YOĞUN BAKIMDA PSİKOLOJİK SORUNLAR-26-3-2010

Çocuk Acil ve Yoğun Bakım Kongresi 23-26 Mart 2010 Adana

AĞRI TEDAVİSİNDE BİLİŞSEL YÖNTEMLER

Ağrı, binlerce yıl boyunca insanoğlunun üstesinden gelmek zorunda kaldığı bir sorun olarak daima gündemde olmuştur. Modern tıbbın gelişimi ile birlikte ağrı sadece hastalıkların belirtisi olarak değil, kendisi de bir hastalık olarak ele alınmıştır. Günümüzde ağrı, mutlaka tedavi edilmesi gereken spesifik bir hastalık olarak değerlendirilmektedir. Ağrı, daima doku hasarı ile birlikte ele alınmakla birlikte günümüzde bakış açısı oldukça farklılaşmıştır.          Doku hasarı olmadan ağrı ortaya çıkabildiği gibi, doku hasarına rağmen ağrı hissedilmeyebilmektedir. Yangısal türdeki ağrılar, baş ağrıları, hayalet ekstremite ağrıları, fibomiyaljiler hasar olmaksızın ortaya çıkan ağrı türleridir,

Ağrı, kronik veya akut olabilir. Akut ağrı, belirli bir durumun neden olduğu ağrıdır. Ameliyat sonrası ağrı, kol kırılmasına bağlı ortayan çıkan ağrılar gibi. Bu durum ortadan kalktığı halde ağrı sürüyorsa ya da o durumun yol açtığı ağrının iyileşme süresinden daha uzun bir sure ağrı devam ediyorsa, kronik ağrıdan söz edilir. Kronik ağrı, kansere bağlı olarak ortaya çıkabilir bu maligniteye bağlı olarak isimlendirilir. Bazen de kronik ağrı şiddetli artrit ağrısı, şiddetli bel ağrıları, şiddetli nöropatik ağrı, kronik migren, vb nedeniyle ortaya çıkabilir Kronik ağrısı olan hastalar herhangi bir tedavi kararı önerilmeden önce dikkatlice değerlendirilmelidir. Kronik ağrısı olan bir kişide aynı zamanda, kapsamlı bir tedavi planında özel dikkat gerektiren fiziksel, psikolojik, sosyal ve/veya davranışsal sebepler de göz önünde bulundurulmalıdır.

Ağrı deneyiminin daima bir emosyonel boyutu vardır. En yaygın duygular korku, anksiyete ve depresyondur. Bazı duygular ise kişilikle ilgilidir. Bu duygular suçluluk, öfke, yalnızlık ve çaresizlik şeklinde ortaya çıkabilir.

Duygular yaşantımızda çok önemli bir yer alır. Beyin merkezleri (özellikle de retiküler formasyon ve limbik sistem) ve korteks sempatik ve parasempatik sinir sistemi ile ilişki içindedir. Yaklaşma ve uzaklaşma yanıtları bu merkezlerde ve hipotalamusta gerçekleşir. Duyguların değişik visseral ve bilişsel boyutunun ayrıntıları buralarda yorumlanır. Duygular, motor merkezlerle bağlantılıdır. Bu anatomik yapıların anlamı, duygular ve duyular birbirini etkiler şeklindedir. Korku, kaygı ve depresyon ağrıya yol açabildiği gibi; bu duygular da ağrıya yol açabilir.

Ancak yine de biyolojik faktörlerle ağrıyı açıklamak mümkün olamamaktadır. Bir çok araştırmacı tarafından ağrı, ağrının şiddeti, ağrıdan yakınmanın etiyolojisinde psikolojik ve sosyal etkenlerin rol aldığı iddia edilmektedir. Stres, daha önceki öğretiler, deneyimler, inançlar, beklentiler, çevresel etkenler, sosyal destek ve ekonomik kaynaklar ağrıyı etkileyen diğer faktörler olarak öne sürülmüştür. Kaygı ve stres otonomik uyarılara neden olur ve bu da fiziksel semptomlarla sonuçlanır. Kaygı ve depresyon, olumsuz başa çıkma stratejileri olan hastalarda ve bilişsel yanılgılarda muhtemelen artabilir; bu da fiziksel etkinlikten kaçmaya ve yeteneklerin sınırlanmasına neden olur. Olumsuz duygusal yanıtlar biyolojik ve davranışsal yanıtları etkiler; bu da olumsuz geribildirimle ağrıda artmayla sonuçlanır; bir kısır döngü oluşur

Ağrının şiddetini etkileyen birçok değişken, fiziksel ve psikososyal etken doğasında bilişseldir. Bu konuda en çok çalışılan konulardan biri başa çıkma stratejileridir. Lazarus and Folkman stresle başa çıkmayı “Özel dış ve iç gereksinmelere göre sürekli bilişsel ve davranışsal değişiklik yapma çabasıdır.” şeklinde tanımlamışlardır. Bireyin ağrıya uyum sağlaması da bu bakış açısı ile alınarak, çözümlenebilir.

Ağrı duyusu beraberinde depresyon, kaygı, korku ve panik duygularını da getirmektedir. Ancak bir kısır döngü şeklinde bu duyguların varlığı ağrının asıl nedeni olabilmekte veya var olan ağrıyı daha da abartabilmektedir. Ağrı sadece fizyolojik bir olay olmayıp aynı zamanda önemli bir psikolojik boyutu da olduğu için psikolojik yöntemler ağrı kontrolünde çok etkin olabilmektedir. Bu yöntemler psikofizyolojik, davranışsal, bilişsel-davranışsal ve psikodinamik yaklaşımlar şeklinde sıralanabilir.

Psikofizyolojik terapiler, bilişsel düzeyi değiştirerek kas aktivitesi ve vasküler tepkileri etkileyebilmektedir. Özellikle baş, bel ağrıları ve miyofasial ağrılarda kas ve vasküler aktivite değişiklikleri ağrıda azalmaya yol açmaktadır. Biofeedback ve gevşeme terapileri kas gerilimini azaltarak, bazı kronik ağrı tiplerinde çok etkin sonuçlara neden olabilmektedir. Doku hasarına, ağrıya ve inflamasyona karşı oluşan refleks spazm daha ileri doku hasarını engellemek için hasarlı doku alanında immobilizasyonu sağlamak amacıyla ortaya çıkar. Kas spazmı ağrıyı tetikler, beraberinde damar spazmı da vardır, dokuda kanlanma azalır, ağrı ortaya çıkar ve bu kısır döngü böylece sürer gider. Psikofizyolojik yöntemlerse kas spazmını ortadan kaldırarak bu kısır döngüyü kırmayı amaçlar. Stres genel kas gerilimini artırır ve diğer otonomik fizyolojik yanıtlar da beraberinde ortaya çıkar. Bu tedavinin amacı bireyin uyarılırlık halini azaltmak ve gevşeme tepkisine ulaşmaktır. Gevşeme, kaygıyı azaltır ve kontrol duygusunu artırır. Gevşeme, oksijen tüketiminde azalma, kaslarda rahatlama, kan basıncında normal sınırlar, kalp hızı ve solunum hızında yavaşlama, cilt direncinde düşme ve EEG’de alfa dalga aktivitesi ile sonuçlanır.

Bu yukarıdaki bilgilerden yola çıkarak Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Anestezi Anabilim Dalı Algoloji Bilim Dalında gevşeme, yönlendirilmiş hayal, Ericsonian Hipnoz ve bilişsel yöntemlerle ağrı ile başa çıkma tedavilerini uygulamaktayız. Bu tedavi yöntemleri ile aldığımız sonuçların yüz güldürücü olması tedaviyi daha yaygın olarak sürdürme isteğimizi artırmaktadır.

Karbonic Asit.

Karbonik asit (H₂CO₃) asit-baz denge bozukluklarını anlamamız için temel parametredir. Değişmeye hazır olan ve hızla değişen etken karbonik asittir.

Eşitlik aşağıdaki gibidir:

[ H⁺ ] x [ HCO₃^- ] = k1 x H₂CO₃ = k2 x [ CO₂ ] x [ H₂O ]

Bu eşitlik sadeleştirilirse:

[ H⁺ ] x [ HCO₃^- ] = k x PCO₂ Bu eşitlik Modifiye Henderson Eşitliğidir.

Pür Respiratuvar Asidozis Yüksek (PCO₂) CO₂ ve H2O moleküllerinin H2CO3 formuna dönüşmesine neden olur. Bu da [HCO₃^-] ve [H⁺]. [H⁺] iyonunda ortaya çıkan değişiklikler, Hemoglobin tarafından tamponlanması nedeniyle görece olarak yavaştır. PCO₂ de ortaya çıkan yükselme, böbrekler tarafından [H⁺] atılarak kompanze edilir. Kimyasal dengeyi sürdürmek için  [HCO₃^-] daha da artar ve kompanzasyon böylece sürdürülür.

Pür Metabolik Asidozis normal PCO₂ korunurken H’deki yükselmeyi ifade eder. Normal dengeyi sürdürebilmek için, yüksek [H⁺] iyon konsantrasyonları resiprokal olarak [HCO₃^-] da düşmeye neden olur. Pratik olarak, respiratuvar kompanzasyon devreye girer ve PCO₂, düşürür. Bu da hem [H⁺] hem de [HCO₃^-], düzeylerinde düşmeye neden olur.

Bikarbonat :Ne metabolik asidozun ne de respiratuvar asidozun ideal ölçümünü verir. Hem respiratuvar hem de metabolik komponentler bikarbonat düzeylerini etkileyebilir. Bikarbonat düzeylerindeki değişiklikler genel olarak metabolik anormallikleri gösterir.

Organizma metabolizma sonucunda asit üretir ve bu da kapiller damarlar içine salınır. Böylece venöz kan biraz daha asidik olur Arterde: pH =7.4 ( [H+] = 40 nMol/L) Vende:  pH  = 7.36 ([H+] = 44 nMol/L).

Asit Üretimi:

Asitler: Respiratuvar ( CO2) veya nonrespiratuvar ya da metabolik kökenlidir

Asit Eliminasyonu

Respiratuvar Asit: Günlük solunumsal asit üretimini kolayca hesaplamak mümkündür:  (0.2 x 60 x 24 = ) 288 litre günde CO2 . Her gram molekül 22.4 litredir. Günde 12 mol CO2 üretilir. Bu da normal akciğerlerden kolayca atılır.

Metabolik Asit. Günlük metabolik asit üretimi çok düşüktür. Normalde 0.1 mol (100 mEq) asit günlük olarak üretilir. Bu üretim normalde böbreklerle atılır veya karaciğer tarafından metabolize edilir. Akciğerlerle kıyaslanamayacak bir kapasitedir bu. Metabolik asitler laktik, pruvik ve keto-asitlerdir.

KOMPANZASYON

Hızlı respiratuvar kompanzasyon: Akciğerlerin ne kadar güçlü bir asit atma yeteneğine sahip olduğunu biliyoruz. Solunum sistemi hastalığı yoksa veya deprese değilse hızla asit ürünleri atma yeteneğine sahiptir. Metabolik bozukluklar kısmen respiratuvar kompanzasyonla düzeltilir.

Yavaş metabolik  kompanzasyon: Böbreklerin asit atma kapasitesi akciğerlere göre oldukça azdır ve bu da yavaş atılım nedenidir.

ASİT BAZ TEDAVİSİ

Acil Tedavi : Metabolizma respiratuvar (karbonik) asit ve kardiyorespiratuvar yetmezlik ise metabolik (laktik) asit oluşturur. Acil durumlarda asidozun kökeni bilinmelidir. Bu tedavi için gereklidir.

Respiratuvar Asidoz Tedavisi

PCO₂ düzeyini göz önüne alarak, hastayı ventile ederek PCO₂ düzeyini düşürmek tedavinin bir bölümüdür. PCO₂ düzeyi klinik kararda uygun düzeltmeye yardımcı olacaktır. PCO₂ , CO₂ üretimi ile atılımı arasındaki dengeyi yansıtır. Metabolik hız değişmeksizin, CO₂ üretimi hemen hemen sabittir ve bu üretim ne kadar ventilasyon gerektiğini de belirler.

Ventilasyonun Hesaplanması

V_T =Tidal volüm  f=  Solunum sayısı:

PCO₂ x   Ventilasyon   =   Sabit

PCO₂ x     f     x   V_T =     K

K sabit olduğuna göre ventilasyon artarsa PCO₂ azalır.

Yeni Ventilasyon   =   K / Hedeflenen PCO₂

=   PCO₂ x   f   x   V_T / HedeflenenPCO₂

1) Pür Respiratuvar Asidozis: Pür respiratuvar asidzda bir hastada PCO2 = 70 ve 4 L/min volümle ventile ediliyor.  4 x 70 = 280 sabittir. PCO2 = 40 olması için  280 / 40 = 7 L/min gerekmektedir.

2) Kronik Respiratuvar Yetmezlik: KOAH hastası, normalde PCO2 = 50 mmHg, fakat akut pnömoni nedeniyle akut solunum yetmezliği gelişiyor. Hasta  8 L/min ile ventile edilirken PCO2 = 70 mmHg K= 70 x 8 = 560 Hedeflenen  PCO2 =50 mm HG olduğuna göre 560 / 50 = 11.2 L/min ventilasyon gerekmektedir.

Metabolik Asidozis ve Alkalozis

Metabolik Asidozis

Etyoloji: Primer metabolik asidozun bir çok nedeni vardır. Metabolik asidoz anyon gapa göre sınıflandırılır.

Normal Anyon Gap’lı Metabolik Asidozis

• Uzun süreli diyare (bikarbonat kaybı)
• Uretero-sigmoidostomy
• Pancreatik fistul
• Renal Tübüler Asidozis
• Intoksikasyon ( ammonium chloride, acetazolamide)
• Renal yetmezlik

Yüksek Anyon Gap’lı Metabolik Asidozis

• Laktik asidozis
• Ketoasidozis
• Kronic renal yetmezlik (sülfat, fosfat, ürik asit birikimi)
• Intoksikasyon (salicylates, ethanol, methanol, formaldehyde, ethylene glycol, paraldehyde, INH, toluene, sulfates, metformin)
• Rabdomiyolizis

ŞİDDETLİ METABOLİK ASİDOZUN TEDAVİSİ: İdeal olan altta yatan nedenin düzeltilmesidir. Standard Base Excess (SBE) baz alınarak tedavi yapılmalıdır. Çünkü (SBE) PCO₂ den bağımsızdır. Bikabonat dozu, 70 kg, SBE=-18 olan bir hastada aşağıdaki gibi hesaplanır.

Doz (mEq) = 0.3  x Wt (kg) x SBE (mEq/L)
378       = 0.3  x     70     x       18

Hesaplanan dozun yarısı yapılır.Çünkü:

·         Plazma volümünü artırır.

·         Asitleri bağlar

·         Respiratuvar asidoza neden olur.

• İntrasellüler PCO₂ yükselir.
• Rezidüel değişikliklere neden olur.

Metabolik Alkalozis

Etyoloji: Primer metabolikalkaloz aşağıdaki nedenlerle ortaya çıkabilir.

• İdrar ve kusma ile asitlerin kaybı.
• Hidrojen iyonunun hücre içine transferi
• Aşırı bikarbonat verilmesi
• Ekstrasellüler alanda daralma (aşırı diüretik tedavi)

Aşağıdaki mekanizmalar uzamış metabolik alkaloza neden olabilir:

• Azalmış renal perfüzyon: Dehidratasyon, kalp yetmezliği, siroz gibi durumlarda ortaya çıkar ve renin-angiotensin sistemini uyararak nefronlardan sodyum reabsorpsiyonunu artırır.
• Klorür tükenmesi : Kusma veya loop diüretikleri nedeniyle hidrojen iyonu kaybına bağlı olarak bikarbonat reabsorpsiyonunu artırır.
• Hipokalemia: Metabolik alkalozla birlikte hipokalemi ortaya çıkar.

ŞİDDETLİ METABOLİK ALKALOZUN TEDAVİSİ:

Fizyolojik Yanıt: Yeterli hidrasyon normalde böbreklerin sorunu çözmesine izin verir. Bazı durumlarda ciddi hipokalemi tabloya eşlik eder; önce hipokaleminin düzeltilmesi gerekir.

Metabolik asidozda olduğu gibi ideal tedavi altta yatan sorunun düzeltilmesidir. Neden de çoğunlukla iyatrojeniktir.

Kontraksiyon alkalozu, dehidrasyon elektrolitlerin konsantre olmasına yol açar. Ekstrasellüler sıvının PHsı (pH = 7.4) nötral pH ya göre alkalindir. Elektrolitlerin pHsı görece bazik olduğu için de pH alkali hale gelir. Oral sıvılar, Ringer Laktat  normal elektrolit konsantrasyonunu düzenler ve böylece pH düzelir.

Diğer Terapiler:İntravenöz seyreltilmiş HCl sıklıkla kullanılır, hemoliz rsiki vardır. Böbrek yetmezliği yoksa KCl uygulanabilir. Şiddetli olgularda amonyum klorür  1- 2 g oral her 4 – 6 saatte verilebilir. Ayrıca İV infüzyon şeklinde 100 to 200 mEq  500 -1000 ml izotonik içinde potasyum eklenerek verilebilir. Yanıtsız olgularda HCL veya periton diyalizi gerekebilir.

Basit Eşitlik:

PCO₂, pH ve metabolik asid düzeyi (BE) arasında yakın bir ilişki vardır. Grafik olmaksızın basit hesaplama yapmak bu formülle kolayca mümkün olacaktır.

PCO₂ pH     Metabolik

12   =   0.1   =     6

mmHg               mEq/L

Açıklama:

Bu eşitliğin anlamı, ph daki 0.1’lik değişikliğe karşılık:

1. Solunumdaki değişiklik (PCO₂ değişiklik) 12mmHg, veya
2. Bir metabolik değişiklik (Base Excess-Baz Açığı değişikliği) of 6 mEq/L.
3. Veya ikisi birden.

Örnek: pH’nın  7.2 olması durumunda:

1. PCO₂ = 64       BE =   0 mEq/L
2. PCO₂ = 52       BE =  -6 mEq/L
3. PCO₂ = 40       BE = -12 mEq/L
4. PCO₂ = 32       BE = -18 mEq/L

Bu eşitlikler yaklaşık durumları saptamak için kullanılır.

1-Akut Solunumsal (Kompanze olmayan)

1) PCO₂ = 52, pH = 7.3.

PCO₂ = 52 (+12)  pH’nın 0.1 düşerek pH= 7.3 olması beklenir. Gerçek pH beklendiği gibi  (7.3) ise metabolik kompanzasyon yoktur.  Pür (akut) respiratuvar asidozis solunum depresyonu olduğu durumda ortaya çıkar. Mesela düşük solunum dakika hacmi veren bir anestezi makinası. Renal sistemin kompanzasyon için yanıt vermesi 24-28 saat alır.

2) PCO₂ = 28, pH = 7.5.

PCO₂ = 28 (-12) pH’nın 0.1 düşerek pH_=7.5 olması beklenir. Gerçek pH beklendiği gibi 7.5 ise metabolik kompanzasyon yoktur. Pür (akut) respiratuvar alkalozis hiperventilasyon ile ortaya çıkar.

Kronik Respiratuvar : (Kompanze)

1) PCO₂ = 64, pH = 7.3.

PCO₂ = 64 (+24) pH’nın 0.2 düşerek pH 7.2 olması beklenir. Gerçek pH (7.3) ise yarı kompanze olduğunu gösterir. Kompanzasyonsuz pH = 7.2 veya tam kompanze pH =7.4 Bu durum karakteristik kronik hipoventilasyonu gösterir. Arada 0.1 fark beklenir ve gerçek pH 6mEq/l kompanzatuvar metabolik alkaloz nedeniyle yükselir.

2) PCO₂ = 28, pH = 7.45.

PCO₂ =28 (-12) pH 0.1 oranında yükselerek pH 7.5 beklenir. pH (7.45) olması ise (pH = 7.5) kompanze edilmemiş veya tam kompanzasyon (pH= 7.4) arasında bir değerdir. 0.05 fark kompanzasyondan gelmektedir (BE=3).

Metabolik : (Kompanze)

1) PCO₂ = 28, pH = 7.3

PCO₂ = 28 (-12) ise  pH  0.1 artacağı için  pH =7.5 olması beklenir. Ancak gerçek pH 0.2, düşmüştür; yani BE 12 mEq/L düşüşe denk bir metabolik asidoz vardır.  Eğer metabolik asidoz tek başına ortaya çıkmış olsa pH = 7.2 olurdu. Bu durum hem kompanzasyon hem de laktik asidoz olduğunu göstermektedir.

2) PCO₂ = 52, pH = 7.5

PCO₂ = 52 (+12)  pH’da 0.1 azalma ile pH 7.3 beklenir. Ancak gerçek beklenenden 0.2 daha yüksektir. 12 mEq/L metabolik alkaloz nedeniyledir.

Karma Bozukluklar

1) PCO₂ = 64, pH = 7.1.

PCO₂ =64 (+24) beklenen asit kayma 0.2 yani pH= 7.2. Gerçek pH beklenenden 0.1 – daha düşüktür; 6 mEq/L değerinde metabolik asidoz vardır. Bu durum metabolik ve respiratuvar asidozun kombinasyonudur.

2) PCO₂ = 28, pH = 7.6.

PCO₂ =28 (-12) alkalin kayma pH’da 0.1 artış ile pH= 7.5 olur. Gerçek pH umulandan 0.1 daha alkalindir;  bu da 6 mEq/L metabolik alkalozdan kaynaklanmaktadır. Bu da metabolik ve respiratuvar alkalozdan kaynaklanmaktadır.Hiperventilasyonla gastrik içeriğin kaybı bu duruma yol açabilir.

İNTRAVENÖZ SIVI TEDAVİSİ VE ASİT-BAZ DENGESİNE YENİ BAKIŞ

Henderson-Hasselbach Yaklaşımı: Asitler, çözündükleri zaman hidrojen iyonu salarlar.

HA       H⁺ + A^-

Şeklinde iyonize olurlar. Zayıf asitler, solüsyonlar içinde tam olarak dissosiye olmayan asitlerdir. Zayıf asitlerin çözünürlük katsayıları (Ka) küçüktür.

Ka= [ H⁺ ][ A^- ] / [HA]

Pka, dissosiasyon katsayısının negatif logaritmasıdır ve bu nedenle de zayıf asitlerin pKa’sı güçlü asitlerin pKa’sından daha büyük olacaktır. Zayıf asitlerin dissosiasyonu, ortamın pH’sına, pKa’sına ve asite eklenen sıvının miktarına bağlıdır. Henderson-Hasselbach 1908 yılında bir zayıf asit olan karbonik asiti plazma asit-baz dengesini değerlendirmek için kullanmıştır. Bu yaklaşıma göre aşağıdaki gibi bir denge vardır.

pH = pKa + log [HCO₃^-] / [CO₂]

Karbondioksit konsantrasyonun bikarbonat konsantrasyonuna eşit olduğu durumda, bikarbonat-kanbondioksit tampon sisteminin pKa’sı pH’ya eşittir. Pratik uygulamalamada karbonik asitle karbondioksit konsantrasyonu arasındaki kimyasal ilişkiyi birleştirmek için pKa modifiye edilerek karbondioksit konsantrasyonu bu eşitlik yerine kullanılır.

Post-infüzyon asidozununun açıklanması karbondioksite kıyasla plazma bikarbonatınının azalmasıdır. Burada iki mekanizma rol oynar; infüzyon sıvıları ile hem bikarbonatın hem de karbondioksit komponentlerinin dilüe olmasıdır. Sonuç olarak; karbondioksit üretimi kısa süreli olarak düzenlenirken bikarbonat konsantrasyonu düşük kalır. Bu da Henderson-Hasselbach denkleminde yerine kondulduğu zaman, pH’da düşme ile sonuçlanır. Eğer sıvı uygulamasından önce kan kaybı mevcutsa bikarbonat konsantrasyonunu tahmin edilenden daha da fazla düşürebilir.

NaCl infüzyonu sonrasında hiperkloremi asidoza eşlik eder; buna hiperkloremik asidoz denir. Ancak bu terimi postinfüzyon asidozda kullanmak renal asidozla karışabileceği için kaçınılması gereken bir terminolojidir.

Tablo:1 Bazı infüzyon sıvılarının kimyasal içerikleri

Laktik asit, asetik asit ve glukonik asit gibi zayıf asitleri içeren bazı intravenöz sıvıların pKa’sı 3.5’tur.  Bu asitler 7.4 pH’da laktat, asetat ve glukonat gibi baz anyonlar haline dönüşürler. İntravenöz sıvılarda ve plazmada baskın olan katyon sodyumdur. Bu üç zayıf asitin eliminasyon yollarından biri karaciğerde metabolize edilerek bikarbonat üretilmesidir. Bu asitleri içeren sıvıların kullanımı sonucu plazmada bikarbonat salınımı, asidozun daha az ortaya çıkmasına yol açacaktır. Hartmann’s ve Plasmalyte solüsyonları ile NaCl’e göre daha az asidoz oluştuğu gösterilmiştir.

Stewart Yaklaşımı: Asit-baz fizyoloji ve patofizyolojisine yeni bir bakış açısı Peter Stewart (1981, 1983) tarafından getirilmiştir. Bu yaklaşımı kısaca özetlemek zordur, ancak bu yaklaşımda karbondioksit parsiyel basıncı, güçlü iyonların farkı ve zayıf asitlerin toplam konsantrasyonu üç bağımsız etken olarak kullanılır. Bu kuramda asit baz fizyolojisi bikarbonat yerine baskın olarak güçlü iyon farklarına dayanır.

Güçlü iyon, bir solüsyonda tamamen çözünen iyon olarak tanımlanır. Güçlü iyon farkı, güçlü katyonların (Na⁺ , K⁺ , Mg⁺ , Ca⁺⁺)  toplamından güçlü anyonların (Cl ^-) çıkarılması ile elde edilir . Birim olarak mEq/ litre kullanılır. Stewart’ın yaklaşımına göre güçlü iyonlar arasındaki fark ne kadar azsa plazma Ph’sı da o kadar düşer. Plazmadaki suyun çözünmesi en önemli H⁺ kaynaklarından birisidir. Bikarbonattaki değişiklikler bu üç bağımsız etkendeki değişimlerin bir sonucu olarak görünmektedir. Stewart’a göre Henderson- Hasselbach yaklaşımındaki hem respiratuvar ve metabolik açıklamalar hem de fizyolojik yaklaşımlar yanlıştır.  Stewart yaklaşımının çok çarpıcı fizyolojik açıklamaları vardır.

Bunlar şöyle sıralanabilir:’

1-      Asit-baz dengesinin kontrolü ve su homeostazisi hem sodyum hem de klor regülasyonu kavramlarında açıklanabilir.

2-      Asit-baz özellikle sodyum ve klor başta olmak üzere plazma elektrolitlerinin miktarı olarak tanımlanır ve bu elektrolitlerin manipüle edilmesi ile asit-baz dengesinin klinikte dengelenmesi mümkündür.

3-      Henderson-Hasselbach yaklaşımında tamponlar çok net bir şekilde etkinlik açısından açıklanamazken; Stewart yaklaşımında fosfat ve protein tampon sistemleri kolayca ve  açık olarak gösterilmektedir.

STEWART VE POSTİNFÜZYON ASİDOZU

Stewart yaklaşımını postinfüzyon asidozuna uyguladığımız zaman; serum fizyolojik ve mannitol uygulandığı zaman her ikisinde de güçlü iyon farkları sıfırdır.

Bu durum başlangıçta plazma sodyum konsantrasyonunun, klor konsantrasyonundan 35-45 mmol/L daha yüksek olmasına yol açar. Aksine mannitol uygulamasından sonra plazma sodyum konsatrasyonundaki düşüş, klordan fazla olacaktır. Her bir litre serum fizyolojik uygulamasından sonra klor konsantrasyonu sodyumdan daha fazla artmasına neden olur.

A: Henderson-Hasselbach                                                  B:Stewart

Stewart’ın yaklaşımında hiperosmolarite intrasellüler bikarbonat salınımınından etkilenir. Hiperosmolaritenin de güçlü iyonların hücre membranından geçiş düzeyini etkilediği öne sürülür. Laktat, asetat ve glukonat gibi anyonlar güçlü iyonlar gibi davranır. Bu anyonlar ekstrasellüler sıvıdan temizlenince güçlü iyon farkı artar ve pH yükselir. Bu etki bikarbonatın metabolik üretimine bağlı değildir; ancak güçlü iyon farkının artmasına bağlıdır. Burada sonuç olarak laktat içeren solüsyonların bazik etkisinden söz etmek mümkündür.  Laktat içeren solüsyonların etkisi iki katına çıkabilir. İlk mekanizma ekstrasellüler sıvıda laktatın arınmasıdır, diğeri ise ekstrasellüler sıvıya bikarbonatın eklenmesidir. Burada önemli olan bikarbonatın salınımı değildir; önemli nokta güçlü iyon farkının artmasıdır. Özgün olarak laktat infüzyonundan sonra güçlü iyon düzeylerini ve plazma laktat, bikarbonatını karşılaştıran bir çalışma yoktur. Hartmann solüsyonunun bazik etkisi düşük klor düzeyi sayesinde artar, bu da serum fizyolojiğe kıyasla güçlü iyon farkının azalmasına neden olur.

KLİNİK

Postinfüzyon asidozunun klinik önemi net değildir. Ancak asidoza yol açmayan sıvıların kullanımı iyileşme ve sağkalım üzerinde etkili olabilir. Özellikle massif transfüzyonlardan sonra verilecek sıvıların seçimi önemli görünmektedir. Hipertonik sıvıların uygulanmasının hipertonik etki ile hücre membran işlevini etkileyebilecekleri akılda tutulmalıdır.

KAYNAKLAR

Stewart PA. How to understand acid-base. New-York: Elsiver, 1981.

Stewart PA. Modern quantitative acid-base chemistry. Can J Physiol Pharmacol 1983; 61:1444-1461.

A. STORY Intravenous Fluid Administration and Controversies in Acid-Base Critical Care and Resuscitation 1999; 1: 151-156)

Christina Fidkowski, MD Æ James Helstrom, MD Diagnosing metabolic acidosis in the critically ill: bridging the anion gap, Stewart, and base excess methods Can J Anesth/J Can Anesth (2009) 56:247–256

E Wrenn Wooten Science review: Quantitative acid–base physiology using the

Stewart model Critical Care December 2004 Vol 8 No 6.

MEKANİK VENTİLASYON

Mekanik ventilasyon, pozitif basınçlı ventilasyon olarak da isimlendirilir. Santral havayollarına havanın uyguladığı güç, santral havayolu basıncını artırır. Hava basınç farkını izler, santral havayollarından alveollere dolar, akciğerleri şişirir. Akciğerler şişer ve cihaz santral havayollarına havayı itmeyi durdururken intraalveoler basınç artar, santral havayollarında basınç azalır. Alveollerden santral havayollarına doğru yeni bir basınç farkı oluşur ve böylece ekspiryum gerçekleşir. Mekanik ventilasyon kısmen veya tamamen spontan solunumun yerini alabilir.

ENDİKASYONLARI

Mekanik ventilasyon, akut ve kronik solunum yetmezliğinde endikedir. Solunum yetmezliği yetersiz oksijenizasyon, yetersiz alveoler ventilasyon veya her ikisi olarak tanımlanır.  Mekanik ventilasyon gerektirecek bazı yaygın durumlar  tablo 1’de özetlendi.

Tablo 1 :Mekanik Ventilasyon Gerektiren Hastalıklar

Akut Pulmoner Parankimal Hastalık Pnömonitis- infeksiyon, aspirasyon, inhalasyon hasarı Akut Respiratuvar Distres Sendrom

Kardiyojenik Pulmoner Ödem Akut miyokardiyal infarktüs Kardiyomiyopati İntravasküler volüm yükü

Solunum Yolu Hastalıkları Kronik obstrüktif pulmoner hastalığın alevlenmesi Akut, şiddetli astım

Primer ventilatuvar yetmezlik Guillain-Barre sendromu Myasthenia gravis İlaç aşırı dozu Göğüs duvarı hastalığı

Sistemik hastalık Şok Sepsis

Karışık İntraoperatif (Genel anestezi) Göğüs duvarı

Mekanik ventilasyon gerektiğinde, hızla karar verilerek uygulanmalı ve acil ihtiyaç gerektirecek bir tablonun oluşmasına izin verilmemelidir. Fizyolojik bozukluklar ve klinik bulgular hastalığın şiddetinin değerlendirilmesinde yardımcı olabilir (Tablo 2). Mekanik ventilasyona başlama kararı klinik durum göz önünde bulundurularak verilir. Mekanik ventilasyon uygulamak için objektif kriterlerden bazıları tablo 2’de gösterildi.

Tablo 2: Mekanik Ventilasyon İçin Fizyolojik Bulgular

Parametre	Değer
Ventilatuvar rezerv kaybı
Solunum hızı	> 35 solunum/dakika
Tidal Volüm	< 5 ml/kg
Vital Kapasite	< 10 ml/kg
Negatif İnspiratuvar Güç	-25 cmH20 ‘dan zayıf
Dakika Ventilasyonu	< 10 L/dakika
PCO2 yükselme	> 10 mm Hg
Refrakter Hipoksemi
Alveolar-Arteryal O2 farkı (FiO2=1)	> 450
PaO2/PAO2	<0.15
PaO2 (oksijen verilirken)	<55 mm Hg

Mekanik ventilasyonun amaçlarından bazıları tablo 3’de sıralandı.

Tablo 3: Mekanik Ventilasyonun Amaçları

Fizyolojik Hedefler: Pulmoner gaz değişimini destekleyerek alveoler ventilasyon ve arteryal oksijenizasyonu sağlamak Solunum kasları üzerindeki yükü kaldırarak solunum işinin azaltmak Ventilatöre bağlı akciğer hasarını minimale indirmek

Klinik Hedefler: Hipoksemiyi düzeltmek Akut respiratuvar asidozu düzeltmek Respiratuvar stresi azaltmak Atelektaziyi önlemek

YARARLARI

Mekanik ventilasyonun birincil yararı inspiratuvar yetmezlik sırasında gaz değişimini düzeltmek ve solunum işini azaltmaktır.

• Mekanik ventilasyon ventilasyon- perfüzyon (V/Q) bozukluğunu düzelterek gaz değişimini iyileştirir. V/Q’daki düzelme fizyolojik şantlardaki azalmanın bir sonucudur.
• Solunum işi, değişmiş solunum mekanikleri (artmış havayolu direnci, azalmış kompliyans) veya artmış solunum gereksinmesi (metabolik asidemi) nedeniyle artabilir. Artmış solunum işini sürdürmek için gereken çaba solunum kaslarında yorgunluk ve solunum yetmezliği ile sonuçlanabilir. Mekanik ventilasyonun solunum işinin tümünü veya bir kısmını üstlendiği, bu şeklide de kas yorgunluğunu azalttığı kabul edilir.

TİPLERİ

Mekanik ventilasyon bazan inspirasyonu sonlandırma mekanizmasına göre sınıflandırılır. Mekanik ventilasyon volüm, basınç, akım ve zaman sınırlı olabilir.

Şekil 1: Basınç destekli solunumla değişiklikler

Şekil 1: Spontan soluyan desteksiz ve basınç destekli entübe hastalarda havayolu basıncı, akım ve volüm değişiklikleri  ölçümleri . Desteksiz hasta mavi çizgi ile gösterilen( en altta gösterieln grafik)

Volüm Sınırlı :Eğer mekanik ventilasyon volüm sınırlı ise önceden ayarlanan tidal volüm verildikten sonra inspirasyon sonlanır. Havayolu basıncı değişkendir ve kompliyans, havayolu direnci ve tüpün direnci ile ilişkilidir. Asiste kontrole ve SIMV gibi modlar volüm sınırlıdır.

Basınç Sınırlı : Eğer mekanik ventilasyon basınç sınırlı ise ayarlanan maksimum havayolu basıncına ulaşıldığı zaman inspirasyon sonlanır. Tidal volüm değişkendir ve kompliyans, havayolu direnci ve tüp direnci ile ilişilidir. Tidal volümün değişkenliği nedeniyle, solunum dakika hacmi garanti edilemez. Asiste kontrole ve SIMV gibi modlar volüm sınırlı oldukları gibi aynı zamanda basınç sınırlı modlardır. Basınç sınırlı ventilasyon çok yaygın kullanılmaktadır, en önemli nedeni ise bu modla ventilatörle ilişkili akciğer hasarı daha az görülmektedir.

Akım Sınırlı: Mekanik ventilasyon akım sınırlı ise, bir kez ventilatör tetiklenince önceden ayarlanan havayolu basıncını uygular. İnspiratuvar akım, tepe değerinin önceden belirlenen yüzdesine düştüğü zaman inspirasyon sonlanır. Basınç destekli, akım sınırlı ventilasyon modu iyi bir örnektir .

Zaman Sınırlı: Zaman sınırlı ventilasyonda, önceden ayarlanan inspirasyon süresinden sonra inspirasyon sona erer. Hem tidal volüm hem de havayolu basıncı solunumdan solunuma akciğer mekaniklerindeki değişikliklere bağlı olarak değişir. Birçok ev tipi ventilatör zaman sınırlıdır.

BAŞLANGIÇ

Hastanın mekanik ventilasyona ihtiyacı olduğu belirlendikten sonra bir dizi karar vermek gerekmektedir. Bunlar invaziv-noninvaziv, mod, destek miktarı, ventilatörün başlangıç ayarları gibi kararlar olacaktır.

İnvaziv ya da noninvaziv : İnvaziv mekanik ventilasyon geleneksel mekanik ventilasyon olarak da ifade edilir. Endotrakeal tüp veya trakeostomi ile uygulanır. Noninvaziv pozitif basınçlı ventilasyon (NPPV)  ise, yüz maskesi ile uygulanır. İnvaziv veya NPPV uygulama kararı altta yatan hastalık, şiddeti, ilerleme hızı ve hastanın morbiditesi ile asıl hastalığa eklenen yeni durumlar göz önüne alınarak verilir. Genel olarak, kardiyojenik pulmoner ödem veya KOAH (Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı) nedeniyle hiperkapnik pulmoner respiratuvar yetmezlik tablosunda NPPV kararı düşünülmelidir. Bu grup hastalarda NPPV kontrendike değilse, acil entübasyon gerekli olmayabilir.

Mod: Yaygın olarak kullanılan mekanik ventilasyon modları asiste-kontrole, SIMV, basınç destekli modlardır. Seçim bireysel yatkınlık ve kurumsal eğilimler doğrultusunda belirlenebilir.

Destek seviyesi: Ventilatuvar destek, hastanın ventilatuvar gereksinmesinin ventilatör tarafından karşılanma oranını ifade eder. Bu çok önemli bir karardır, çünkü yetersiz destek yorgun solunum kaslarında yeterli dinlenmeyi sağlayamaz; ancak aşırı destek ise ventilatuvar kaslarda atrofiye neden olur. Optimal destek seviyesi, yorgunluğu azaltan ve atrofiye yol açmayan destektir.

Ventilatörün destek seviyesi mod ve diğer ayarlarca belirlenir. Asiste kontrole ventilasyon desteğin çoğunu sağlama eğilimindeyken, SIMV geniş bir destek sağlar ve basınç desteği ise daha az destek sağlama eğilimindedir.

• Asist-Kontrol sırasında hastaların solunum çabasının çoğu ventilatör tarafından tetiklenen solunumlarla sağlanır. Tam ventilatör desteği alan hastalarda hiçbir solunumun desteklenmesine gerek yoktur. Tam ventilatör desteği sağlanmazsa bazı solunumlar hastalarca tetiklenebilir.
• Ventilatuvar destek düzeyi SIMV sırasında büyük bir değişkenlik gösterebilir. Solunum hızı yeteri kadar yüksek olduğunda hasta ventilatörün verdiği solunumların hiç birini desteklemezse tam ventilatör desteği sağlanır. Bu yelpazenin diğer ucunda ise, ayarlanan solunum hızı sıfır ve tüm solunumlar spontansa respiratuvar destek sağlanmaması vardır.
• Basınç desteği tam ventilatör desteği sağlamaz, çünkü hasta her bir solunumu desteklemek için çaba harcamak zorundadır.

Ayarlar: Mekanik ventilasyon başlatıldığı zaman birçok ayar yapmak gerekir. Bunlar tetik modu, duyarlılığı, solunum hızı, tidal volüm PEEP, akım hızı, akım patterni, inspire edilen O₂ oranıdır.

Tetik: Ventilatör solunumunu başlatmak için 2 yol vardır. Bunlar basınç veya akım tetiklemesidir.

Basınç tetiği kullanıldığı zaman, kaçak valvi tetik duyarlılığından daha büyük bir negatif havayolu basıncı saptırmasına duyarlıdır. Yani hasta, ventilatörde ayarlanan negatif basınçtan daha negatif bir basınç oluşturursa makina tetiklenir ve hastaya destek olur. Tetik duyarlılığı hastanın ventilatörü kolayca tetiklemesine izin vermelidir. Tetik duyarlılığı, hastanın hareketine yanıt vererek bir solunum başlatacak kadar ve ventilatör tüpü içindeki suyun hareketi nedeniyle ince basınç sapmasına neden olacak kadar hassas olmalıdır. Aksine tetik duyarlılığı yeteri kadar hassas değilse hastanın solunum çabası artar ve başlangıç çabası ile ventilatör solunumu arasındaki süre uzar. Basınç tetiği; asiste kontrole ve SIMV modlarında kullanılabilir. Auto-PEEP (intrinsic positive end-expiratory pressure) basınç tetiğini etkiler. Ekspirasyonun tamamlanmasından önce inspirasyon başlarsa bir ekspiryum sonu basınç oluşur, bu basınç auto-PEEP’tir.

Akım tetiği kullanıldığı zaman, ventilatör devresinden geçen sürekli gaz akımı monitörize edilir. Dönen akım, verilen akımdan daha düşük olursa ventilatörün sunduğu bir solunum başlatılır ve hastanın çabası bir solunumla sonuçlanır. Akım tetiğinin CPAP (continuous positive airway pressure) ve SIMV’nin spontan solunumları sırasında inspiratuvar işi azalttığı gösterilmiştir.

Tidal volüm: Tidal volüm, her solunum sırasında verilen hava miktarıdır. Uygun bir başlangıç tidal volümü pek çok etkene bağlıdır, bu da çoğunlukla hastanın mekanik ventilatör gereksinmesine neden olan hastalıkla ilişkilidir. Örnek vermek gerekirse, ALI ve ARDS’de ≤6 mL/kg tidal volümün mortaliteyi azalttığı gösterilmiştir. ALI ve ARDS’den başka nedenlerle mekanik ventilasyon uygulanan hastalarda optimal tidal volüm bilinmemektedir. Genellikle 8 ml/kg tidal volüm her ne kadar bir kanıta dayalı değilse de klinik deneyimler temelinde tercih edilmektedir. Nadiren 10 ml/kg’ın üzerindeki tidal volüm değerlerine çıkılır. Tidal volüm, auto-PEEP ve havayolu basıncı monitörize edilerek, istenen pH ve PaCO₂ düzeylerine ulaşmak için artırılabilir veya azaltılabilir. Yüksek bir tidal volüm verilmesinden sonra auto-PEEP > 5 cmH₂O veya plato havayolu basıncı > 30 cm H₂O olursa, eski düşük tidal volüm değerlerine dönülmelidir. Büyük tidal volümler barotravmaya ve ventilatörle ilişkili akciğer hasarına neden olabilir.

Volüm sınırlı ventilasyon sırasında tidal volüm hekim tarafından ayarlanır ve sabit kalır. Basınç sınırlı ventilasyon sırasında ise tidal volüm değişkendir. İnspiratuvar basınç düzeyi ve komliyans ile direkt ilişkili, ventilatör tüpünün direnci ile de dolaylı olarak ilişkilidir. İnspiratuvar basınç düzeylerinde düzeltmeler yapılarak tidal volümde önemli değişiklikler sağlanabilir.

Solunum hızı : Solunum hızını ayarlamak için optimal bir metod bulunamamıştır. Çoğu hastada başlangıç solunum hızını 12-16 arasında ayarlamak akla yatkın görünmektedir, ancak bu modla uyumlu olarak değiştirilebilir.

• Asiste kontrole mekanik ventilasyon uygulanan hastalarda solunum hızının doğal değerinden 4 solunum daha az ayarlanması önerilir.
• SIMV uygulana hastalarda solunum sayısının, ventilatör tarafından verilen dakika ventilasyonunun, hastanın total dakika ventilasyonunun en az % 80’ini sağlayacak şekilde ayarlandığından emin olunmalıdır.

Bir kez tidal volüm ayarladıktan sonra, auto-PEEP monitörize edilerek, istenen pH ve PaCO₂ değerlerine ulaşmak için solunum sayısı artırılır veya azaltılır. Eğer hastada auto-PEEP> 5 cm H₂O olursa solunum hızı önceki değerine düşürülür. Diğer yaklaşımlar da eşdeğer şekilde kabul edilebilir. ALI ve ARDS’li hastalarda düşük tidal volüm verilmesini sağlamak için yüksek solunum hızları (>35 solunum/dakika)  gerekir. İnspiratuvar akım hızını ve solunum hızını eş zamanlı artırmak auto-PEEP gelişimini azaltır. .

PEEP : PEEP uygulaması (extrinsic positive end-expiratory pressure) ekspiryum sonunda alveolar kollapsı azaltmak amacıyla uygulanır ve başlangıçta 5 cmH₂O olarak uygulanır. Ancak, ARDS gibi düşük volüm gereken hastalarda 20 H₂O değerlerine ulaşılabilir. Yüksek PEEP değerleri preloadda azalmaya, plato havayolu basıncında yükselmeye ( barotravma riski artar) ve yetersiz serebral kan akımına dolayısıyla da kafa içi basınçta yükselmeye neden olur.

Akım Hızı: Tepe akım hızı, inspirasyon sırasında mekanik ventilatör tarafından verilen akımdır. Tepe akım hızının 60 L/dakika olması yeterlidir, ancak daha yüksek hızlar da sıkça gerekebilir. Yetersiz tepe akım hızı dispne, ani olarak düşük inspiratuvar basınç ve inspiratuvar basınç eğrisinde yükselme ile karaterizedir. Yüksek tepe akım hızına gereksinme özellikle respiratuvar asidozu olan obstrüktif havayolu hastalıklarında yaygındır. Bu tür hastalarda tepe akım hızları ne kadar yükselirse inspiryum süresi kısalır ve ekspiryum süresi de o kadar uzar (I:E oranı düşer). Bu değişiklik CO₂ eliminasyonunu artırır ve solunumsal asidozu düzeltir ve bu sırada dinamik hiperinflasyonu azaltır. Bir başka ifade ile intrinsik PEEP azalır.  Tepe akım hızlarını artırmanın bedeli ise kısalmış inspiratuvar sürenin ortalama havayolu basıncını azaltması ve sonuçta oksijenizasyonda azalmadır.

Akım örüntüleri (Flow pattern): Mikroprosessör-kontrollü mekanik ventilatörler birçok akım örüntüsü verebilir. Bu akım örüntüleri kare dalga (sabir akım), çıkıcı akım ve sinüzoidal akım olarak sıralanabilir. Çıkıcı akım özellikle havayolu obstrüksiyonu olduğu zaman diğer akım örüntülerinden daha fazla ventilasyon sürecine yayılır. Bu tepe havayolu basıncını, fizyolojik ölü boşluğu ve PaCO₂’yi oksijenizasyonu değiştirmeksizin azaltır.  Akım örüntülerinin her birinin farklı, öngörülemeyen komplikasyonları vardırç Bunlar hemodinamik yetmezlik, pulmoner barotravma, ventilatör ilişkili akciğer hasarı olarak sıralanabilir.

İnspire edilen oksijen oranı (FiO₂) oksijenizasyonu sağlayan en düşük FiO₂’nin seçilmesinde gereklidir. Bu ek oksijen uygulamasından kaynaklanan absorpsiyon atelektazisi, hiperkapnik stres, havayolu hasarı ve parankimal hasar gibi muhtemel yan etkilerin azalmasına yardımcı olacaktır. Oksijenizasyon hedefi hastadan hastaya farklılık gösterir. Örneğin, akciğer hastalığından dolayı kronik hipoksemisi olan bir hastaya göre iskemik kalp hastalığı daha yüksek oksijenizasyon gerektirir. Oksijenizasyonda hedef 60 mm Hg üzerinde parsiyel arteryal kan basıncı veya %90 üzerinde SpO₂ oksijen satürasyonu sağlamaktır. ALI/ARDS’de PaO₂ 55-80 mm Hg, SpO₂ %88-95 arasındaki değerler yüksek plato basınçlarına ulaşıldığı veya alveoler distansiyon nedeniyle akciğer hasarı artabieceği için yeterlidir.

HASTA VENTİLATÖR UYUMSUZLUĞU (ASENKRONİ)

Ventilatör tarafından verilen solunum fazı ile hastanın solunum fazı denk düşmezse asenkroni ortaya çıkabilir. Mekanik ventilasyon uygulanan hastaların % 24’ünde solunumların %10’undan fazlasının asenkron olduğu öne sürülmektedir.

Hasta ventilatör uyumsuzluğu dispneye neden olabilir, solunum işini artırır ve mekanik ventilasyon süresini uzatır. Hastanın gözlemlenmesi ve ventilatör dalga şeklinin incelenmesi ile belirlenebilir. Bu anormal durum hastanın solunum çabası olduğu zaman ventilatörün solunumu desteklemesini yetersiz bırakır.

Hasta ventilatör uyumsuzluğuna neden olan yaygın durumlar:

• Ventilatörün tetiklenmesinin etkin olmaması. Solunum çabalarının en az 1/3’ünde ortaya çıkar. Etkin olmayan tetikleme duyarsız inspiratuvar tetikleme, basınç desteğinin yüksek düzeylerde olması, yüksek tidal volümler ve yüksek pH’la şiddetlenir. Bu problem inspiryum sonu ve ekspiryumun başlangıcı arasındaki inspiryum sonu duraksama süresinin uzatılması ile azaltılır veya bertaraf edilebilir.
• Ventilatör solunumunun çift tetiklenmesi: Bu durum ortaya çıktığında ventilatör kısa aralıklarla iki solunum yaptırır. Bu durum tetik duyarlılığı azaltılarak ortadan kaldırılır (-1 cm H₂O’dan -3 cm H₂O’ya).
• Uzamış inspirasyon süresi : İnspirasyon süresi, tidal volümün akım hızına bölünmesi ile hesaplanır. Solunum dakika hacmini sadece tidal volümü yükselterek artırma çabası, inspirasyon süresinde uzamaya neden olur. Bu da hastada rahatsızlık ve asenkroniye yol açar. Tidal volüm artırıldığı zaman eğer solunum dakika hacmi de yükseltilirse o zaman isnpirasyon süresi sabit kalır ve bu sorun ortaya çıkmaz.

Ventilatörün verdiği solunum sonlanmadan hasta yeni bir solunumu tetiklerse uyumsuzluk solunumun tıkanması olarak ortaya çıkar. Bu durum ALI/ARDS gibi düşük tidal volüm uygulanan olgularda ortaya çıkar. Solunum tıkanması sırasında akciğer volümleri ayarlanan tidal volümün üzerine çıkar. Ayarlanan tidal volümün artırılması solunum tıkanmasını azaltabilir. Hasta-ventilatör uyumsuzluğu ile yüksek tidal arasındaki zararlar arasında bir denge kurmak gerekebilir.

ÖZET

• Mekanik ventilasyon, hem akut hem de kronik solunum yetmezliğinde endikedir. Solunum yetmezliği tablosu oksijenizasyonda veya ventilasyonda yetersizlik ya da her ikisinin birden bulunması durumudur. Mekanik ventilasyonun birincil yararı gaz değişimini iyileştirmek ve solunum işini azaltmaktır.
• Mekanik ventilatörler, inspirasyonun sonlanma mekanizmasına göre sınıflandırılırlar. Bunlar da volüm, basınç, akım ve zaman limitli olarak sıralanabilir.
• Bir hastanın mekanik ventilasyon gereksinmesine karar verildikten sonra bunun invaziv mi, noninvaziv mi olacağı, ne kadar destekleneceği, hangi modun seçileceği ve başlangıç ayarları gibi parametrelerin seçimi önemlidir.
• Birçok hasta için Tidal volüm: 8 ml/kg, solunum hızı 16 solunum/dakika, PEEP 5-10 cm H₂2O, I:E 1:2 veya 1:3 olacak bir tepe akımı ve yeterli oksijenizasyonu sağlayacak FiO₂ seçilerek ventilatör ayarları yapılır.
• Hasta ventilatör uyumsuzluğu hasta ile ventilatörün solunum fazları farklı olduğu zaman ortaya çıkar. Mekanik ventilasyon sırasında yaygındır ve dispneye neden olur, solunum işini artırır ve mekanik ventilasyon süresini uzatır.

MEKANİK VENTİLASYON MODLARI

Mekanik ventilasyon gerektiren hastaların gereksinmelerinin belirlenmesi için pek çok karar mekanizması gerekmektedir. Mod inspiratuvar destek yöntemini ifade eder. Seçimde kişisel bilgi ve deneyimlerle birlikte kliniğin eğilimleri de rol oynar. Modlar, klinik prognozu yakından etkiler.

Tablo 4:MEKANİK VENTİLASYON MODLARI

Mod	Solunum Stratejisi	Tetik		Döngü	Solunum Tipi
		Ventilatör	Hasta		Zorunlu	Asiste	Spontan
CMV	Volüm sınırlı	Evet	Hayır	Volüm	Evet	Hayır	Hayır
	Basınç Sınırlı	Evet	Hayır	Zaman	Evet	Hayır	Hayır
AC	Volüm sınırlı	Evet	Evet	Volüm	Evet	Evet	Hayır
	Basınç Sınırlı	Evet	Evet	Zaman	Evet	Evet	Hayır
IMV	Volüm sınırlı	Evet	Evet	Volüm	Evet	Evet	Evet*
	Basınç Sınırlı (APRV)	Evet	Evet	Zaman	Evet	Evet	Evet*
PSV	Basınç Sınırlı	Hayır	Evet	Akım, Basınç veya zaman	Hayır	Evet	Hayır
CPAP		Hayır	Evet	Akım	Hayır	Evet	Hayır
Tüp konpanzasyon		Hayır	Evet	Akım	Hayır	Hayır	Evet

VOLÜM SINIRLI VENTİLASYON ( VOLUME-LIMITED VENTILATION)

Volüm kontrollü veya döngülü ventilasyon olarak da isimlendirilir. Klinisyenin pik akım hızı (peak flow rate), akım örüntüsü, tidal volüm, solunum hızı, PEEP ve FiO₂’yi ayarlaması gerekir.  Ayarlanan tidal volüm verildikten sonra inspirasyon sonlanır. İnspirasyon süresi ve inspiryum ekspiryum oranı (I:E) pik inspiratuvar akım hızı ile belirlenir. İnspiratuvar akım hızının artırılması, inspirasyon süresini azaltır, ekspirasyon süresini artırır ve I:E oranını düşürür.

Şekil 2: Volüm döngülü bir ventilatörde basınç, akım ve volüm dalgaları

Sabit akım jeneratörü kullanan volüm döngülü bir ventilatörde basınç, akım ve volüm dalgaları. A: Normal B:Verilen Tidal volüm artırılmış C: Azalmış AC kompliyansı D: Artırılmış solunum akım hızı

Hava yolu basıncı hem ventilatörde ayarlana parametrelere hem de hastanın (havayolu direnci, kompliyans) değişkenlerine bağlıdır. Yüksek havayolu basınçları, yüksek tidal volüm, yüksek pik akım, kompliyansta azalma (ARDS, minimal sedasyon) ve artmış havayolu direncine bağlı olarak ortaya çıkabilir.

Şekil 3: Havayolu Basınçları (Paw)

Havayolu Basınçları (Paw): İnspirasyon ve ekspirasyonda CMV:Kontrollu Mekanik Ventilasyon AC: Asiste- Kontrole IMV-CF: İntermittent mandatory ventilasyon sürekli akım devresi ile SIMV-DV: Senkronize intermittent mandatory ventilasyon demand valvli devre ile

VENTİLASYON MODLARI: Volüm sınırlı ventilasyon, CMV, AC, IMV ve SIMV gibi birçok mod yoluyla uygulanabilir (Tablo 4).

CMV — CMV (Kontrollü Mekanik Ventilasyon) sırasında dakika volümü, ayarlanan solunum sayısı ve tidal volüm ile belirlenir. Hasta, ventilatörde ayarlanandan daha yüksek bir solunum hacmi başlatamaz. CMV’de, kas gevşetici, güçlü sedasyon uygulandığı veya derin komada olduğu için solunum dakika hacmini artırmaya hastanın ihtiyacı yoktur, yani hastanın solunum çabası bulunmamaktadır.

AC — AC(Asiste Kontrole) sırasında klinisyen solunum hızı ve tidal volümü ayarlayarak, solunum dakika hacmini belirler. Hasta dakika hacmini ek solunumları destekleyerek artırabilir. Hastanın başlattığı solunumlar da ventilatörde ayarlanan tidal volüm kadardır.

Bir örnekle açıklayalım:Ventilatör, hastaya dakikada 20 solunum yaptırmak ve her solunumda 500 ml tidal volüm vermek üzere ayarlanmış ise dakika volümü (V=VTxf) 10.000 ml olacaktır. Eğer hasta 5 solunumu tetiklerse, her solunumda 500 ml tidal volüm alır. Bu ek olarak 5×500=2500 ml=2.5 litre solunum dakika hacmi anlamına gelir. Solunum dakika hacmi bu durumda 10+2.5=12.5 Litre olur. Hasta 25 kez solumuş olur. (V=25×500=12500 ml)

Pressure regulated volume control (PRVC) mod AC ile benzerdir. Temel fark, ventlatörün inspirasyon süresi ve akımını düzenleyebilme özelliği vardır. Bu da tidal volümün plato havayolu basıncında küçük bir artış üretmesine yol açar.

IMV — IMV iki açıdan AC’ye benzer. Klinisyen, minimum dakika ventilasyonunu belirler (solunum sayısı ve dakika hacmini belirleyerek) ve hasta dakika ventilasyonunu artırabilir. Yine IMV, AC’den dakika volümünü artırması ile farklılık gösterir. Özellikle hastanın spontan solunumlarla dakika hacmini artırması ile AC’den farklılık gösterir. AC’de hastanın başlattığı solunumlar desteklenmektedir.

Örnekle açıklayalım: Klinisyen, solunum hızını 10 solunum/dakika ve tidal volümü de 500 ml ayarlamış olsun. Hastaya verilecek minimum dakika hacmi 5 lt’dir. Eğer hasta klinisyen tarafından ayarlanan 10 solunuma ek, 5 solunum daha yaparsa, bu solunumda hastanın kendi çabası ile oluşturduğu tidal volümler de solunum dakika hacmine katkıda bulunur. Hasta spontan soluduğu sürece solunum dakika hacmi önceden ayarlanan 5L’den her durumda daha yüksek olacaktır. Sonuçta hastaya verilen dakika hacmi hastanın spontan solunumları ve oluşturabildiği tidal volümlerin önceden ayarlanan dakika hacmine eklenmesi ile hesaplanabilir.

SIMV — SIMV, IMV’nin varyasyonudur. Ventilatör solunumu, hastanın inspiryum çabası ile senkronizedir. Ventilatörün destek düzeyi ayarlanabilir. Ventilatör desteği tam destekten tamamen hastanın spontan solunumuna bırakılan bir yelpazededir. Bu avantajın olduğu yegane ventilasyon modu SIMV’dir. Destek düzeyi, pozitif basınçlı ventilasyonun hemodinamik etkileri gözönünde bulundurulurak düzenlenebilir.

Karşılaştırma: SIMV ve AC volüm sınırlı mekanik ventilasyonun en sık kullanılan formlarıdır. SIMV’nin, AC ile karşılaştırıldığında muhtemel avantajları, daha iyi hasta ventilatör uyumu, solunum kas işlevlerinin daha iyi korunması, daha düşük havayolu basıncı ve destek düzeyleri üzerinde çok büyük kontrol olarak sıralanabilir. SIMV sırasında auto PEEP daha az ortaya çıkar. AC ise sabit bir tidal volüm alması gereken veya tam mekanik ventilatör desteği gereken hastalar için daha uygundur.

BASINÇ SINIRLI VENTİLASYON ( PRESSURE-LIMITED VENTILATION)

Basınç sınırlı ventilasyon basınç döngülü ventilasyon olarak da isimlendirilir. Basınç sınırlı ventilasyonda, klinisyenin inpriratuvar basınç düzeyini, I:E oranını, solunum sayısını, uygulanan PEEP düzeyini ve FiO₂ düzeylerini ayarlaması gerekir.  Basınç sınırlı ventilasyon sırasında tidal volüm değişkendir. Bu inspiratuvar basınç düzeyi, kompliyans, havayolu direnci ve tüpün direnci ile ilişkilidir. İnspiratuvar basınç yüksekse, kompliyans iyiyse, havayolu direnci azsa veya tüp direnci küçükse o zaman tidal volüm yüksek olacaktır.

Basınç sınırlı ventilasyonda, tepe havayolu basıncı sabittir. Bu basınç inspiratuvar tepe basıncı ile uygulana PEEP değerlerinin toplamına eşittir. Örneğin, inspiratuvar basınç 20 cm H₂O ve uygulanan PEEP 10 cm H₂O ise tepe inspiratuvar basınç 30 cm H₂O olur.

Basınç sınırlı CMV sırasında volüm sınırlı ventilasyonla uygulanabilen bazı modlar uygulanabilir (Tablo 4).

• Basınç sınırlı CMV ( basınç kontrollü ventilasyon da denir) uygulaması sırasında solunum sayısı ve tidal volüm ayarlanarak solunum dakika hacmi belirlenir. Hasta dakika hacmini değiştiremez.

• Basınç sınırlı AC sırasında, ayarlanan solunum sayısı ve inspiratuvar basınç düzeyi solunum dakika hacmini belirler. Hasta ventilatörü tetikleyerek solunum dakika hacmini artırabilir. Hastanın tetiklediği ventilatörün asiste ettiği solunumlar basınç sınırlıdır.
• Basınç sınırlı IMV ve SIMV sırasında solunum sayısı ve inspiratuvar basınç düzeyi solunum dakika hacmini belirler. Hasta spontan solunumlar yaparak, dakika hacmini artırabilir.

VOLÜM SINIRLI- BASINÇ SINIRLI VENTİLASYONLARIN KARŞILAŞTIRILMASI

• İki ventilasyon stratejisi arasında mortalite, oksijenizasyon, ve solunum işi bakımından istatistiksel fark yoktur.
• Basınç sınırlı ventilasyonda volüm sınırlı ventilasyona göre, düşük havayolu tepe basınçlarında, gaz dağılımı daha homojendir. Hasta ventilatör uyumu daha iyidir ve hastanın ventilatörden ayrılması daha kolaydır.
• Volüm sınırlı ventilasyonda sabit bir tidal volüm verildiği için hastanın aldığı solunum dakika hacmi garantilidir.

Birçok çalışma basınç sınırlı ve volüm sınırlı ventilasyonları kare dalga (square wave) örüntüsü yani sabit akım kullanarak karşılaştırmışlardır. Volüm sınırlı ventilasyon çıkıcı (rampa-decelerating) örüntü ile kullanılırsa düşük havayolu tepe basınçlarında basınç sınırlı ventilasyona bir üstünlüğü yoktur.

BASINÇ DESTEKLİ VENTİLASYON  ( Pressure support ventilation =PSV) akım sınırlı bir ventilasyon modudur.  İnspiratuvar akım, tepe değerlerinin önceden belirlenen yüzde değerlerine (genellikle tepe inspiratuvar akımın %25) düşüne dek inspiratuvar basınç desteği sunulur. PSV için klinisyen, inspiratuvar basınç düzeyini, inspiratuvar akım hızını, PEEP ve FiO₂ değerlerini ayarlar. Hasta her bir solunumu tetiklemelidir, çünkü solunum hızı ayarlanamaz. Tidal volüm, solunum hızı, solunum dakika hacmi ventilatör ayarlarına ve kompliyans, sedasyon gibi hasta ile ilgili etkenlere bağımlıdır. Genelde yüksek basınç destekleri yüksek tidal volüm ve düşük solunum hızı ile sonuçlanır.

Solunum işi, basınç desteği ile ters orantılıdır, İnspiratuvar akım hastanın gereksinmesini karşılayamak için yeterlidir. Solunum hızı inspiratuvar akım hızı ile de ters orantılıdır. İnspiratuvar akımın artırılması, maksimum havayolu basıncına ulaşmak için gerekli zamanı kısaltır, bu da solunum işini azaltır.

Kullanım alanları arasında en önemlisi ventilatörden ayırma sürecidir. Hastaya inspiratuvar akım hızı ve solunum hızını kontrol etme şansı verir. Klinik çalışmalar PSV’nin ventilatörden ayırmada başarısız olduğunu göstermiştir. Sıklıkla SIMV ile kombine edilmektedir. Ventilatör, SIMV’yi kullanarak önceden ayarlanmış solunum hızında hastayı solutur, fakat  PSV kullanılarak önceden ayarlanan solunum hızlarından fazlası hasta tarafından başlatılır. Hastanın başlattığı solunumlara PV eklemenin amacı endotrakeal tüp ve devreden kaynaklanan direncin üstesinden gelmektir. Küçük tüplerde ( <7 mm) basınç destek düzeyi  ≥10 cmH₂O olmalıdır. Direncin üstesinden gelmek için gerekenden daha fazla basınç destekleri yüksek tidal volüm nedeni olur.

Dezavantajları

PSV, tam veya tama yakın ventilatör desteği gerektiren hastalarda uygun değildir.

• Her bir solunum hasta tarafından başlatılmalıdır. Sedatifler, kritik hastalık ve hipokapne nedeniyle solunum deprese olursa santral apne ortaya çıkar.
• Yeterli solunum dakika hacmi garanti edilemez, çünkü tidal volüm ve solunum hızı değişkendir.
• PSV, tam solunum desteği için kullanılırsa hasta ventilatör uyumsuzluğu ve mekanik ventilatör süresini uzatabilir.
• PSV ile uyku kalitesi AC’den daha kötüdür.
• Tam ventilatör desteği sırasında alveoler kollapsı engellemek ve dengeli bir solunum düzeni sağlamak için görece yüksek basınç desteği ( >20 cmH₂O) gerekir. Yüksek basınç destekleri, orta seviyedeki ( 10 to 15 cm H₂O) destekler kadar konforlu değildir.
• PSV, KOAH ve astım alevlenmesinde tam ventilatör desteği için kötü bir seçenektir. Havayolu direnci yüksek olduğu zaman solunum dakika volümünün yetersiz olma olasılığı daha da artar. Bu durum hava akımının durmasına bağlı olarak optimal tidal volümden daha azı verildikten sonra inspirasyon sonlanır. PSV, auto-PEEP’i çok az düşürür, hastanın solunum işini ve solunum kaslarında yorgunluğu artırır.Tepe inspiratuvar akımın ne kadar yüksek oranları seçilirse inspirasyon sonunu o kadar çok tetikleyerek auto PEEP hafifçe düzelir.

Tüp kompanzasyonu -Birçok ventilatörde otomatik tüp kompanzasyonu olarak adlandırılan bir mod ayarlanabilir. Bu mod, PSV’nin bir türüdür, endotrakeal tüpün oluşturduğu solunum işinin üstesinden gelmek için yeterli olacak bir pozitif basınç düzeyi uygular, bu da solunumdan solunuma değişir. Bu mod spontan solunumda kullanılır. Bu modun uygulandığı hastalarda tüp toleransı yalnız CPAP uygulanan hastalardan daha iyidir.

SÜREKLİ POZİTİF HAVAYOLU BASINCI (Continuous positive airway pressure -CPAP) CPAP, belli bir düzeyde pozitif havayolu basıncının sürekli uygulanmasını ifade eder. İşlevsel olarak PEEP’le aynıdır. CPAP sırasında ventilatör bir döngüde değildir, CPAP düzeyleri üzerinde ek bir basınç uygulanmaz, hasta her bir solunumu başlatmalıdır.  CPAP uykuyla ilgili solunum yetmezliklerinde, kardiyojenik pulmoner ödemde, obesiteye bağlı hipoventilasyon sendromunda yaygın olarak kullanılır.

İKİ DÜZEYLİ POZİTİF HAVAYOLU BASINCI ( Bilevel positive airway pressure BPAP) Noninvaziv pozitif basınçlı ventilasyon (NPPV) sırasında uygulanan bir moddur. Önceden ayarlanan hem inspiratuvar pozitif basıncı  (IPAP) hem de ekspiratuvar pozitif basıncı (EPAP) uygular. Tidal volüm IPAP ve EPAP arasındaki farkla pozitif korelasyon gösterir. Aradaki fark ne kadar büyükse tidal de o kadar büyüktür. Solunum sayısının sabir olduğu varsayılırsa alveoler ventilasyon tidal volümün artması ile artar. BPAP’ın CPAP’a avantajı daha düşük ortalama havayolu basınçlarında solunum kaslarında daha iyi dinlenme sağlaması, solunumsal asidozu daha hızlı düzeltmesi ve normal solunum ya da kemoreseptör fonksiyonlarının daha hızlı dönmesine olanak vermesidir. BPAP, hastada küçük kaçakların olması durumunda çok avantajlıdır, çünkü inspiratuvar akım hedeflenen basınca ulaşılana dek sürer. Yüksek tidal volümlerin verilmesi solunum sistemi kompliyansının yeterli olduğu veya üst solunum yollarında obstrüksiyon olmadığı zamanlara denk gelir. Aksine alt solunum yolu obstrüksiyonu varsa veya solunum sistemi kompliyansı azalmışsa hedeflenen tidal volümlere ulaşılmadan hedeflenen basınçlara ulaşılır ve bu da hipoventilasyona yol açabilir. EPAP ve IPAP ilerleyici bir üst havayolu obstrüksiyonu olduğu zaman eş zamanlı olarak artırılabilir. İki basınç arasındaki fark sürdürülürken havayolu obstrüksiyonu düzelir bu durum tidal volümün artmasına olanak sağlar.

AIRWAY PRESSURE RELEASE VENTILATION (APRV) —APRV sırasında yüksek sürekli pozitif basınç (P_high) uzun bir süre verilebilir. Daha sonra  kısa bir süre için daha düşük basınçta (P_low) ventilasyon sürer. Phigh’tan Plow’a geçerken akciğerler söner ve CO₂ elimine edilir. Alveolar kazandırma (reqruitment) yüksek sürekli pozitif basınç sırasında maksimumdur. Aksine düşük basınçtan yüksek basınca ulaşıldığı zaman ise akciğerler şişer.

Şekil 4:APRV

Phigh ile Plow arasındaki basınç fark sürdürülen basınçtır. Fark ne kadar büyükse akciğerin şişmesi ve sönmesi de o kadar büyüktür; küçükse de o kadar küçüktür. Tidal volümün kesin miktarı, net basınç (yani yüksek ve düşük basınçlar arasındaki fark) ve akciğerlerin kompliyansına bağlıdır.

A: CPAP sırasında sürekli akım  B: CPAP ile ekpiryum sırasında CPAP valvi açılır ve APR valvi kapanır. C: Havayolu basınç salınımı sırasında ayarlanan CPAP atmosferin basıncına düşer ve CPAP valvi kapanır, APR valvi açılır. APR’nin kapanmasından sonra FRC (Fonksiyonel rezidüel kapasite) yeniden sağlanır.

Şekil 5:APRV

T_high ve T_low inflasyon ve deflasyonun sıklığını ifade eder.  T_high 12 saniyeye ve T_low ise 3 saniyeye ayarlanırsa akciğerlerin şişme ve sönme (inflasyon-deflasyon) süresi 15 saniye kadar olur. Bu da dakikada 4 şişme ve inmeyi sağlar. Hem P_high hem de P_low sırasında hastanın spontan soluması mümkündür. P_high sırasında daha fazla spontan solunum görülmesi bu basınca harcanan zamanın uzunluğundan dolayı normaldir. APRV’yi diğer ters orantılı modlardan ayıran bu özelliğidir. Spontan soluyan bir hastada APRV PC-IRV ile aynıdır.

Etkinlik: APRV’in mortaliteyi azalttığı gösterilememiştir. Diğer ventilasyon modlarıyla kıyaslandığı zaman kliniği düzeltmeye katkı sağlayabilir. Travma hastalarında APRV ile basınç sınırlı ventilasyon karşılaştırılmıştır. APRV ile ventilatörden ayrılma süresi daha kısa, sedasyon ve farmakolojik paralizi de daha az gerekir. Birçok çalışmada APRV ile tepe havayolu basıncın azaldığı, bağımlı akciğer alanlarında ventilasyon artar ve oksijenizasyon düzelir. Hemodinamik açıdan da APRV stabilite sağlar.

Endikasyonlar: Kabul edilmiş uluslar arası bir endikasyon yoktur. Teorik olarak APRV ile alveollerin açıldığı ve oksijenizasyonun iyileştiği söylenebilir.

Kontrendikasyonlar: APRV, KOAH’ta nadiren kullanılır, çünkü hiperinflasyona bağlı olarak barotravma ortaya çıkabilir.

İlişkili Modlar: Intermittent mandatory airway pressure release ventilation (IMPRV) ve  bifazik intermittent positive airway pressure (biphasic ventilation) APRV ile benzerdir. Bu modlar spontan solunuma izin verir ve yüksek basınçtan düşük basınca geçiş döngüleri akciğerde şişme ve sönmelere izin verir. Bifazik ventilasyon ile APRV arasındaki en önemli fark bifazik ventilasyon sırasında T_low uzundur ve P_low sırasında daha fazla spontan solunum olur. Diğer fark ise APRV ile IRV birlikte daha sık kullanılır ve bifazik ventilasyondan daha iyi sonuç verir. Bi-Vent, BiLevel, BiPhasic ve DuoPAP ventilasyon kavramları bifazik ventilasyon için kullanılır. BPAP’tan farklıdır.

YÜKSEK FREKANSLI VENTİLASYON (High frequency mechanical ventilation HFV) HFV küçük tidal volümleri çok yüksek solunum hızlarında verir.

UYUM DESTEKLİ VENTİLASYON (Adaptive support ventilation -ASV) :Gereken dakika hacmine ulaşmak için solunum mekaniklerinin zorunlu kıldığı solunum hızı ve inspiratuvar basıncı hesaplayarak emreden moddur.

• Ventilatörü tetikleyemeyen hastalara basınç kontrollu solunum uygulanır.
• Ventilatörü tetikleyebilen hastalara tetiklenmiş solunumlar için basınç desteği verilir ve istenen solunum hızlarına ulaşmak için gereken solunumlara basınç kontrolü eklenir.
• Ayarlamalar için temel olan bir eşitliktir. Bu verilen solunum dakika hacminde inspiratuvar işi minimize eden solunum hızını belirler. Bu eşitlik ekspiratuvar zaman sabit olduğu zaman güvenilirdir.  Uzun ekpirasyon zamanı sabit olan hastalar ASV ile ventile edildikleri zaman yüksek tidal volümleri düşük solunum hızlarında alırlar. Oysa akciğerlerin sertleştiği ARDS, akut akciğer hasarı veya göğüs duvarının esnekliğini yitirdiği kifoskolyoz, morbid obesite ve nöromusküler patolojiler gibi ekspiryumyum süresinin kısaldığı durumlarda düşük tidal volümler yüksek solunum hızlarında verilebilir.

TERS ORANTILI VENTİLASYON -Inverse ratio ventilation (IRV) IRV, bir mekanik ventilasyon modu değildir, volüm sınırlı veya basınç sınırlı ventilasyon sırasında uygulanan bir stratejidir. IRV sırasında inspiratuvar süre ekspiratuvar süreyi aşar (I:E oranı terstir), ortalama havayolu basıncı artar ve oksijenizasyon artar. Optimal PEEP ve FiO₂’ye rağmen hasta ciddi hipoksemik olursa IRV gerekçesi ortaya çıkar. IRV’nin prognozu iyileştirdiği, yığun bakımda kalma süresini kısalttığı, ventilatörden ayrılma süresini kısalttığına dair bir kanıt yoktur. IRV uygulaması sırasında güçlü sedasyon veya kas gevşekliği gerekir. Hemodinamik olarak iyi tolere edilir.

Tipleri — IRV, basınç sınırlı veya volüm sınırlı ventilasyon sırasında uygulanabilir. IRV’nin ARDS’de mortalite üzerinde bir etkisi gösterilememiştir.

Basınç sınırlı : Basınç sınırlı ventilasyon sırasında, IRV’a inspirasyon ekspirasyon oranı insprirasyon süresi ekspirasyon süresini geçene dek artırılarak başlanır. Basınç kontrollü IRV’nin en önemli avantajı maksimum plato havayolu basıncını aşmamayı garanti etmesidir. Bu da barotravma ve ventilatör ilişkili akciğer hasarını azaltır. PC-IRV’nin VC-IRV’ye göre daha az ato PEEP’e neden olduğu iddia edilir, ancak bu yönde bir kanıt yoktur.

Volüm sınırlı : Volüm sınırlı ventilasyon sırasında IRV çıkıcı veya kare dalga kullanılarak başlatılır.

• Çıkıcı dalga formu kullanıldığı zaman tepe inspiratuvar akım hızı başlangıçta solunum dakika hacminin en az dört katı olarak ayarlanmalı ve daha sonra inspirasyon süresi ekspirasyon süresini geçene dek yavaşça azaltılmalıdır.
• Kare dalga formunda ise inspiryum sonu duraklama eklenir (0.2 saniye ) ve sonra inspiryum süresi ekspirasyon süresini geçene dek uzatılır.

VC-IRV’in avantajı tidal volüm ve solunum ventilasyonunu garanti etmesi, I:E oranının daha iyi geçişidir. Ayrıca volüm kontrollü ventilasyon birçok klinisyene daha tanıdık gelir.

Riskleri— IRV sırasında kısa ekspiryum süresi oto-PEEP riskini ve buna bağlı komplikasyon riskini artırır. IRV, oto PEEP’ten bağımsız olarak da barotravma riskini artırır.

Şekil  6: Basınç Kontrollü IRV

Şekil 6: PC-IRV ile sağlanan basınç sınırlı solunumun akım ve havayolu basınç karakteristikleri. Ekspiryum sonu basınç, kısalmış ekspiratuvar dönemde pozitiftir. Havayolu akışı durmaz ve oto PEEP gelişir.

ÖZET

• Mekanik ventilasyon modları, inspiratuvar destek yöntemini ifade eder.
• Volüm sınırlı ventilasyon sırasında ayarlanan tidal volüm verildikten sonra inspirasyon sona erer. Basınç sınırlı ventilasyonda ise ayarlanan inspiratuvar basınç verildikten sonra inspirasyon sona erer. Her birinin hem avantajları hem de dezavantajları vardır.
• Basınç destekli ventilasyon (PSV) ne volüm sınırlıdır ne de basınç sınırlı. Bir kez solunum hasta tarafından tetiklenince inspiratuvar akımın önceden belirlenen yüzdesine düşüne kadar inspiratuvar basınç verilir.
• Sürekli pozitif havayolu basıncı (CPAP), pozitif havayolu basıncının sürekli olarak verilmesini ifade eder.
• İki düzeyli pozitif havayolu basıncı noninvaziv pozitif basınçlı ventilasyon sırasında uygulanır. Önceden ayarlanan inspiratuvar pozitif havayolu basıncını (IPAP) ve ekpiratuvar  pozitif havayolu basıncını (EPAP) verir.
• Airway pressure release ventilation (APRV), yüksek sürekli pozitif havayolu basıncı ve düşük sürekli pozitif havayolu basıncı arasıdaki döngüdür. APRV sırasında spontan solunum ortaya çıkabilir.
• Ters orantılı ventilasyon (IRV) bir mekanik ventilasyon modu değil, volüm sınırlı veya basınç sınırlı ventilasyon sırasında uygulanan bir mekanik ventilasyon stratejisidir. İnspiratuvar süre, ekspiratuvar süreyi aşar; yani I:E oranı tersine döner. Ortalama havayolu basıncını artırır ve oksijenizasyonu iyileştirme potansiyali vardır.

MEKANİK VENTİLASYONUN

FİZYOLOJİK VE PATOFİZYOLOJİK ETKİLERİ

Mekanik ventilasyon pozitif veya negatif basınç kullanılaak uygulanır. Günümüzde yaygın olarak kullanılan ventilasyon pozitif basınçlıdır. Pozitif basınçlı ventilasyon sırasında ventilatör havayı santral havayollarına iter ve ortaya çıkan basınç farkı havanın alveollere ve küçük havayollarına akmasını sağlar.

Pozitif basınçlı ventilasyonun iki major sonucu vardır, bunlar pulmoner barotravma ve ventilatörle ilişkili akciğer hasarıdır.

PULMONER ETKİLER

Barotravuma —Pulmoner barotravma pozitif basınçlı ventilasyonun iyi bilinen bir komplikasyonudur. Sonuçları pnömotoraks, subkütan amfizem, pnömomediastinum ve pnömoperitonyum olarak görülebilir.

Ventilatör İlişkili Akciğer Hasarı (VALI) mekanik ventilasyon sırasında ortaya çıkan akut akciğer hasarını tanımlar. Akciğer hasarının ARDS veya ALI gibi nedenlerinden farklı olarak ortaya çıkar ve onlardan farklıdır.

Auto-PEEP — Oto PEEP veya intrinsik PEEP, pozitif basınçlı ventilasyon sırasında ekspiryum sonu pozitif basınç ugulandığı zaman ekspiryumun tam olarak sonlanmamasına bağlı olarak ortaya çıkar. Bir başka ifade ile ekspiryum tam olarak sonlanmadan yeni bir inspiryumun başlaması nedeniyle ortaya çıkar. Pozitif basınçlı ventilasyonda oto-PEEP gelişmesinin birçok nedeni vardır.

Tablo 5: Dinamik Pulmoner Hiperinflasyon ve oto-PEEP nedenleri

İnternal Solunum mekanikleri Akım direnci Ekspiratuvar akım sınırlaması Solunum sistemi kompliyansı Solunum örüntüsü Solunum sayısı TI/TTOT Tidal volüm

Eksternal Ek akım direnci Dar çaplı endotrakeal tüpler Ventilatör tüpleri ve araçları Ventilatör ayarları Solunum sayısı I:E oranı Inflasyon volümü İnspiryum sonu duraklama

T_I: inspirasyon süresi, T_TOT: total döngü süresi (inspiryum başlangıcından diğer inspiryum başlangıcına)

• Yüksek dakika volümü — Yüksek dakika volümü hastanın fonksiyonel rezidüel kapasitesinden daha büyük tidal volümler verildiği, yüksek solunum hızları uygulandığı veya her ikisi birden bulunduğu zaman ortaya çıkar. Büyük tidal volümler, yeni bir solunumdan önce ekspire edilmesi gereken volümü artırır. Yüksek solunum hızları da ekspiryum süresini kısaltır. Yüksek dakika volümleri ateş, enfeksiyon gibi hastaya ait nedenlere bağlı olabileceği gibi ventilatör ayarları nedeniyle de olabilir.
• Uzamış inspiryum süresi — İnspiryum süresi uzadığı zaman zorunlu olarak ekspiryum süresi kısalır. Bu da tamamlanmamış ekspiryuma ve oto PEEP’e yol açar.
• Zaman eşitsizliği — Akciğer üniteleri heterojen olarak boşalan hastalar (KOAH gibi) özellikle düşük dakika volümlerinde pozitif basınç uygulaması sırasında oto-PEEP gelişmesi risk altındadırlar.
• Ekspirasyon akım direnci — Akıma direnç (dar endotrakeal tüpler, ventilasyon devresi) yetersiz ekspirasyon nedeniyle oto-PEEP nedeni olabilir.
• Ekspirasyon akım sınırı (obstrüktif havayolu hastalığı) ve değişmiş solunum sistemi kompliyansı aynı şekilde ekpiryumda etkinleşir ve oto-PEEP nedeni olabilir. Değişmiş solunum sistemi kompliyansı oto-PEEP’in gerçek ölçümünü etkileyebilir

Havayolu obstrüksiyonlu hastalarda  akciğerlerin tam olarak boşalması için ekspirasyon çok yavaştır. Yavaş ekspiryum yeni solunumla kesintiye uğrar. Üstte , ekspiryum sonunda alveoler basınç pozitiftir (15cm H2 O) ancak ventilatör manometresi tarafından olarak 0cm H2O olarak gösterilmektedir. Altta, ekspiryum sonunda alveoler basınç akımın geçici olarak durmasıyla sağlıklı ölçülür.

Nasıl saptanır? — Oto-PEEP ekspiratuvar nefes tutma ile (genellikle 0.5-1 saniye) ve sonra nefes tutma sırasında havayolu basıncının direkt ölçülmesiyle saptanır (Şekil 7). Gelecek solunum tetiklendiği zaman önceki solunumdan gelen ekpiratuvar hava akımının sürdüğü ventilatör dalga formu, oskültasyon ve palpasyonda gösterilmiştir.

Şekil 7: Oto-PEEP etkileri

Sonuçları: Oto-PEEP pozitif basınçlı ventilasyonun hemodinamik etkilerini abartır, pulmoner barotravma riskini artırır ve ventilatörün asiste ettiği solunumu hastanın tetiklemesini zorlaştırır. Oto-PEEP ortalama alveoler basınç ve statik akciğer kompliyansını yanlış tahmin etmeye yol açar.

Tablo 6: Oto-PEEP’in tedavisi

Ventilatör ayarlarını değiştir

Ekspiryum süresini uzat

Solunum hızını azalt

Tidal volümü azalt

Ventilatuvar gereksinmeleri azalt

Karbonhidrat alımını azalt

Ölü boşluğu azalt

Anksiyete, ağrı, ateş ve titremeyi azalt

Total akım direncini azalt

Büyük endotrakeal tüp kullan

Sık aspirasyon

Bronkodilatatörler

İntrinsik PEEP’in başlangıç düzeylerinden yüksek eksternal PEEP uygulaması

• Ventilatör ayarlarını değiştir: Oto PEEP’i elimine etmek veya azaltmak için ventilatör ayarları değiştirilmelidir. En çok yardımcı olan manevralar: ekpirasyon süresini uzatma, inspiratuvar akım hızını artırmak, solunum hızını azaltmak veya her ikisi birden. Tidal volümü azaltmak veya PEEP uygulayarak oto-PEEP’in üstesinden gelinebilir.
• Ventilatuvar gereksinmeleri azalt: Karbonhidrat alımını, anksiyete, ağrı ve ateşi azaltarak solunu dakika hacmi azaltılarak oto-PEEP azaltılabilir.
• Ekspiratuvar akım direncini azaltmak: Hastayı aspire etmek, bronkodilatör tedavi ve geniş endotrakeal tüp kullanımı oto-PEEP’i azaltabilir.
• Heterojen ventilasyon: Pozitif basınçlı ventilasyonun dağılımı asla eşit değildir. Ventilasyonun miktarı üç etkene bağlıdır ve bölgeden bölgeye değişir. Bu etkenler alveoler kompliyans, havayolu direnci ve bağımlılıktır ( üst ve alt akciğer zonları). Kompliyant, bağımsız akciğer alanları en iyi ventile olurlar.  Aksine sert, bağımlı alanlarda havayolu direncinin artmasına bağlı olarak ventilasyon daha azdır. Ventilasyonun heterojenitesi havayolu, parankim ya da her ikisinin birden bulunduğu hastalarda artar.

Fizyolojik ölü boşluk: Fizyolojik ölü boşluk, yetersiz perfüzyon nedeniyle, gaz değişimine katılmayan alveoler alanlardır. Pozitif basınçlı ventilasyon perfüze olmayan akciğer alanalrında ventilasyonu artırarak fizyolojik ölü boşluğu artırma eğilimindedir.

Fizyolojik şant: Kan akımının olduğu ancak ventilasyonun olmadığı akciğer alanlarında ortaya çıkar. Solunum yetmezliğindeki hastalarda sıklıkla fizyolojik şantlar görülür. Fokal atelektazik alanlarda ventilasyon sağlanamadığı halde perfüzyon devam eder, bunun sonucu olarak da şant ortaya çıkar. Bağımlı akciğer alanlarında diafragma kontraksiyonlarının azalmasına bağlı olarak akciğerler açılamaz ve atelektaziler gelişir.  Pozitif basınçlı ventilasyon, ortalama havayolu basıncını artırarak,  havayolunu açık tutarak ve alveolleri açarak fizyolojik şantların azalmasına yardımcı olabilir. Bu özellikle PEEP eklenmesi durumunda çok doğrudur.

Diafragma : Pozitif basınçlı ventilasyon diafragmatik kas liflerinin atrofisine yol açar.

Solunum kasları: Pozitif basınçlı ventilasyon uygulana hastalarda solunum kaslarında atrofi gelişir. Bu yoğun bakım hastalarında gelişen nöromusküler zayıflıkla aynı nedenlerle ortaya çıkmaktadır.

Mukosiliyer motilite: Pozitif basınçlı ventilasyon mukosiliyer aktiviteyi yetersiz kılmaktadır. Bronşiyal mukus taşınması sıklıkla yetersizleşmekte ve bununla ilişkili olarak sekresyonlar birikmekte ve pnömoni oluşmaktadır.

SİSTEMİK ETKİLER

Hemodinamik : Pozitif basınçlı ventilasyon kardiyak debiyi azaltır ve hipotansiyona yol açar. Kardiyak debinin azalma nedenleri:

• Azalmış venöz dönüş: Venöz dönüş miktarını ekstratorasik sistemik venlerden sağ atriyuma dönen kanın basınç farkı belirler. İntratorasik ve sağ atriyum basıncı pozitif basınçlı ventilasyon sırasında artar; bu da venöz dönüşü azaltır. Bu durumu oto PEEP, PEEP uygulaması ve intravasküler hipovolemi artırır.

• Azalmış sağ ventrikül debisi: Pozitif basınçlı ventilasyon sırasında alveoler inflasyon pulmoner vasküler yatağı komprese eder. Bu pulmoner vasküler direnci artırır ve sağ ventrikül debisini azaltır.

• Azalmış sol ventrikül debisi: Artmış pulmoner vasküler direnç interventriküler septumu sola itebilir, sol ventrikülün diyastolik doluşu yetersizleşir ve sol ventrikül debisi azalır.

Bu yan etkilerin aksine, pozitif basınçlı ventilasyon sol ventrikül yetmezlikli hastalarda yararlı olabilir. Özellikle artmış intratorasik basınç venöz dönüşü ve sol ventrikül önyükünü azaltarak sol ventrikül performansını düzeltebilir. Bu hemodinamik etkiler toraks etrafındaki yapılara pozitif havayolu basıncının iletilmesinin sonucudur. Bu değişikliklerin boyutu göğüs duvarı ve akciğerin kompliyansı ile ilişkilidir. Havayolu basınçlarının iletimi göğüs duvarı kompliyansı ne kadar düşükse (fibrotoraks) veya akciğer kompliyansı ne kadar büyükse (amfizem) o kadar büyüktür. Basınçların iletimi göğüs duvarı kompliyansı yüksekse (sternotomi) veya düşük akciğer kompliyansında (ARDS, konjestif kalp yetmezliği) o kadar artar.

Monitörizasyon: ozitif basınçlı vebtilasyonun diğer sonuçlarından birisi de intratorasik yapılar etrafındaki basınç nedeniyle hemodinamik parametrelerin yalancı yüksek ölçümleridir. PEEP hemodinamik ölçümlerde önemli rol oynar.

Pozitif basınçlı ventilasyonun hemodinamik ölçümlere etkisi kapiller kama basıncı (PCWP) ve CVP(santral venöz basınç) açısından benzerdir. Pozitif basınçlı ventilasyonla tedavi hastalarda ölçülen PCWP gerçek transmural doluş basıncını yansıtmaz. Gerçek transmural basınç, akciğer kompliyansı normal olduğu zaman PEEP düzeylerinin yarısı çıkarılarak; kompliyansın azalmış olduğu durumlarda ise 1/4ü çıkarılarak hesaplanır. Örnek olarak, akciğer kompliyansı normal bir hastada PEEP 12 cm H₂O ve PCWP ise 18 mm Hg ölçülmüşse gerçek PCWP= 18- (12:2)= 18-6=12 mm Hg olarak hesaplanır.

Pozitif basınçlı ventilasyon ihtiyacı olan bir hastada gerçek geçiş PCWP’ını hesaplamanın daha doğru yolu alveoler basıncın geçişini tahmin ederek olur. Bu ölçüm transmural indeks olarak adlandırılır.

Transmission İndeksi=(inspiryum sonu PCWP-ekspiryum sonu PCWP)/ (Plato havayolu basıncı-total PEEP)

Transmission indeksi hesaplandıktan sonra gerçek PCWP hesaplanabilir.

Transmural PCWP = ekspiryum sonu PCWP-(transmission indeksi x PEEP)
PCWP’ın solunumsal değişkenleri puşmoner arteryal basınç trasesinden daha büyük olursa bu tahmin yanlış olur.

Gastrointestinal — Pozitif basınçlı ventilasyonun 48 saatten daha uzun sürmesi stres ülseri nedeniyle önemli gastrointestinal kanama için risk faktörüdür. Pozitif havayolu basıncı özellikle PEEP splanknik perfüzyonu azaltır. Altta yatan mekanizma bilinmemekle birlikte, kardiyak debinin düşmesine bağlı olabilir. Azalmış splanknik perfüzyon yükselmiş aminotransferaz ve laktat dehidrogenaz düzeylerinde yükselme ile açığa çıkar.

Pozitif basınçlı ventilasyon uygulanan hastalarda erosiv özofajit, diyare, akalküloz kolesistit ve hipomotilite görülebilir. Bu komplikasyonların mekanik ventilasyondan mı yoksa hastalığın şiddetinden mi olduğu kesin değildir. Hipomotilite enteral beslenmeye toleranssızlık olarak ortaya çıkar  Elektrolit anomalilerinin düzeltilmesi ve morfin gibi gastrik motiliteyi etkileyen ilaçlardan  kaçınmak gastrointestinal motiliteyi düzeltebilir.

Renal — Mekanik ventilasyon akut renal yetmezlik gelişmesine de yol açabilir. Pozitif basınçlı ventilasyon renal yetmezlik gelişmesi için bağımsız faktördür. Mejanik ventilasyon sırasında renal yetmezlik gelişmesinin mekanizması bilinmemektedir, çok nedene bağlı olabilir. Renal yetmezlikle ilgili teoriler azalmış kardiyak debi, artmış sempatik tonüs ve hümoral yolağın aktivasyonu nedeniyle renal kan akımın azalması ve inflamatuvar mediatörlerin salınımına  (İL-6) bağlı olarak renal hasar ortaya çıkmasıdır.

Santral sinir sistemi — Pozitif basınçlı ventilasyon intrakranial basıncı (ICP) artırır . Bu durum muhtemelen artmış intratorasik basınç nedeniyle serebral venöz dönüşte yetersizliğe bağlıdır.

Güçsüzlük — Sistemik güçsüzlük mekanik ventilasyon uygulanan hastalarda yaygındır. Potansiyel nedenleri hareketsizlik, uzun süreli sedatif uygulanması nöromusküler blokerlerin kullanımı ve kritik hastalıktır. Mekanik ventilasyonun bağımsız olarak sistemik güçsüzlüğe neden olup olmadığı bilinmemektedir. Güçsüzlük uzun süreli engele neden olur ve rehabilitasyon gerektirir. Erken mobilizasyon ve egzersiz hastanın bağımsız işlevsel durumuna dönmesine yardımcı olabilir.

Bağışıklık sistemi—Pozitif basınçlı ventilasyon inflamasyonu indüklemektedir. Yüksek tidal volüm ve düşük PEEP alan hastalarda inflamatuvar mediyatörlerin düşük tidal yüksek PEEP alan hastalardan daha yüksek olduğu gösterilmiştir. Pozitif basınçlı ventilasyon trakeal bakteri translokasyonunun kana yayılımını artırır. Translokasyon en sık yüksek tidal ve düşük PEEP ile ventilasyon sırasında ortaya çıkar.

Uyku — Uyku bozuklukları yoğun bakım hastalarında yaygındır. Çevresel, hastalıkla ilişkili ve tedaviyle ilişkili faktörler yoğun bakım hastalarında uyku bozukluklarını artırır. Bu etkenler arasında en az önemli olan çevresel olanlardır.  Mekanik ventilasyon modları da uyku kalitesini etkileyebilir. Özellikle basınç desteği alanlarda uyku kalitesi daha çok etkilenir.

ÖZET

• Pozitif basınçlı ventilasyonun pulmoner etkileri pulmoner barotravma, ventilatör ilişkili akciğer hasarı, oto PEEP, heterojen ventilasyon, artmış fizyolojik ölü boşluk, fizyolojik şantlarda azalma, diyafragmatik kas atrofisi, solunum kaslarında güçsüzlük ve mukosiliyer motilitede azalmadır.
• Oto PEEP, tamamlanmamış ekspirasyon nedeniyle ekspiryum sonunda pozitif havayolu basıncı olduğu zaman ortaya çıkar. Pozitif basınçlı ventilasyonun hemodinamik etkilerini ve barotravma riskini artırır.  Ventilatörün asiste ettiği solunumun hasta tarafından tetiklenmesini zorlaştırır. PEEP’in belirlenmesi ile derhal ventilatör ayarları değiştirilir, ventilatör gereksinmesini ve ekspiratuvar akım direncini azaltacak stratejiler uygulanmalıdır.

• Pozitif basınçlı ventilasyon kardiyak debiyi azaltabilir ve hemodinamik monitörizasyonu yetersiz kılar. Ek olarak gastrointestinal stres ülserlerine,  splanknik perfüzyonda azalmaya, gastrointestinal hipomotiliteye, sıvı retansiyonuna, akut böbrek yetmezliğine, intrakranial basınçta artmaya, güçsüzlüğe, inflamasyona ve uyku bozukluklarına neden olur.

KAYNAKLAR

1-              Vieillard-Baron, A, Prin, S, Augarde, R, et al. Increasing respiratory rate to improve CO2 clearance during mechanical ventilation is not a panacea in acute respiratory failure. Crit Care Med 2002; 30:1407.

2-              Tobin, MJ. Mechanical ventilation. N Engl J Med 1994; 330:1056.

3-              Chiumello D, Pelosi P, Calvi E et al. Different modes of assisted ventilation in patients with acute respiratory failure. Eur Respir J 2002; 20:925.

4-              Al-Saady, N, Bennett, D. Decelerating inspiratory flow wave form improves lung mechanics and gas exchange in patients on intermittent positive pressure ventilation. Intensive Care Med 1985; 11:68.

5-              Yang, SC, Yang, SP. Effects of inspiratory flow waveforms on lung mechanics, gas exchange, and respiratory metabolism in COPD patients during mechanical ventilation. Chest 2002; 122:2096.

6-               Brower, RG, Lanken, PN, MacIntyre, N, et al. Higher versus lower positive end-expiratory pressures in patients with the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2004; 351:327.

7-               Thille, AW, Rodriguez, P, Cabello, B, et al. Patient-ventilator asynchrony during assisted mechanical ventilation. Intensive Care Med 2006; 32:1515.

8-               Hansen-Flaschen, JH. Dyspnea in the ventilated patient: a call for patient-centered mechanical ventilation. Respir Care 2000; 45:1460.

9-              Georgopoulos, D, Prinianakis, G, Kondili, E. Bedside waveforms interpretation as a tool to identify patient-ventilator asynchronies. Intensive Care Med 2006; 32:34.

10-          Nilsestuen, JO, Hargett, KD. Using ventilator graphics to identify patient-ventilator asynchrony. Respir Care 2005; 50:202.

11-          Tobin, MJ, Jubran, A, Laghi, F. Patient-ventilator interaction. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163:1059.

12-          Manning, HL, Molinary, EJ, Leiter, JC. Effect of inspiratory flow rate on respiratory sensation and pattern of breathing. Am J Respir Crit Care Med 1995; 151:751.

13-          Pohlman, MC, McCallister, KE, Schweickert, WD, et al. Excessive tidal volume from breath stacking during lung-protective ventilation for acute lung injury. Crit Care Med 2008; 36:3019.

AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ

Akut böbrek yetmezliği,  üre ve diğer azot atık ürünlerinin retansiyonu, elektrolit ve ekstrasellüler volüm disregülasyonu ile sonuçlanan böbrek işlevlerindeki ani kayıp olarak tanımlanır. Böbrek işlevlerindeki kayıp en kolaylıkla serum kreatinin ölçülmesi ile ortaya konur.

Serum kreatinin değerleri glomerüler filtrasyon hızını (GFR) niteliksel olarak ifade için kullanılır. Ancak GFR’yi kesin olarak ortaya koymaz.

• Ciddi akut böbrek yetmezliğinin erken safhalarında GFR gerçekte çok azalmış olmasına rağmen serum kreatinin düzeyleri düşük olabilir çünkü kreatinin birikmesi için yeterli zaman henüz geçmemiştir.
• Kreatinin diyaliz ile uzaklaştırılır. Diyaliz başlandıktan sonra kreatinin düzeyleri böbrtek işlevlerini değerlendirmek için kullanılamaz. Bu durumun tek istisnası hemodiyaliz uygulamasıdır. Hemodiyaliz uygulaması sırasında serum kretainin gönden güne düşer, bu da renal işlevlerin düzeldiğini gösterir.

Akut böbrek yetmezliğinin nitel tanımında bir görüş birliği yoktur. Bu nedenle disiplinler arası dil birliği ve çalışmaların anlaşılabilmesi için RİFLE kriterleri ortaya atılmıştır. Son zamanlarda bu kriterler kullanılmaktadır. Bu kriterler Akut Renal Hasarlanmayı (AKİ) tanımlamayı amaçlar. [4].

RIFLE Kriterleri :  RIFLE kriterleri serum kreatininin yükselme şiddeti, idrar debisinin değişiklik miktarını temel alarak hasarlanmanın üç derecesini ( Risk-Hasarlanma-Yetmezlik) tanımlar ve durumun işlev kaybı ya da son dönem böbrek hastalığı durumunu ölçer.

• RISK (RİSK) :  Serum kreatininde 1.5 kat artış veya GFR %25 azalma ya da 6 saat için idrar debisinin <0.5 mL/kg/saat olmasıdır.
• INJURY (HASARLANMA) : Serum kreatininde 2 kat artış veya GFR %50 azalma ya da 12 saat için idrar debisinin <0.5 mL/kg/saat olmasıdır.
• FAILURE : (YETMEZLİK)Serum kreatininde  3 kat artış veya GFR %75 azalma ya da 24 saat için idrar debisinin <0.5 mL/kg/saat olması veya 12 saat için anüri olmasıdır.
• LOSS (KAYIP) : Böbrek işlevlerinin dört haftadan daha uzun süre tamamen kaybolmasıdır. Renal replasman tedavisi gerekir.
• ESRD (SON DÖNEM BÖBREK HASTALIĞI): Böbrek işlevlerinin üç aydan daha uzun süre tamamen kaybolmasıdır. Renal replasman tedavisi gerekir.

Tanı kriterleri ancak yeterli volüm tedavisi yapıldıktan sonra uygulanabilir.Eğer üriner kanalda bir tıkanma varsa oligüri böbrek hasarını ifade etmez.

AKUT BÖBREK HASARLANMASINDA RENAL REPLASMAN TEDAVİSİ

AKİ (Acute kidney injury=Akut böbrek hasarlanması) veya akut renal yetmezlikli hastada tedavi temel olarak destekleyicidir. Şiddetli böbrek hasarlanmasında renal replasman tedavisi (RRT) endikasyonu vardır. Bu tedaviler aralıklı (intermittent=IHD) hemodiyaliz, sürekli replasman tedavileri (Continuous renal therapy CRRTs) ve hibrit terapileri içerir.

ENDİKASYONLAR:

• Refrakter sıvı aşırı yükü
• Hiperkalemi ( plazma potasyum konsantrasyonu >6.5 meq/L) veya potasyum düzeyinin hızla yükselmesi
• Perikardit, nöropati veya mental durumda açıklanamayan değişiklik gibi üremi bulguları
• Metabolik asidoz ( 7.1’den küçük)

ZAMANLAMA:

Erken profilaktik diyalizin başlanmasının gerekliliği klinik veya deneysel bir çalışma ile gösterilememiştir. AKİ nedeniyle renal yetmezlik bulguları veya semptomların gelişmesi diyalizin başlaması için endikasyondur.  Bir diğer parametre de BUN değerlerinin 80-100 mg/dL olmasıdır ki; bu konuda fikir birliği yoktur.